Педиатру о судорожных состояниях у детей

Сенаторова А.С., Черненко Л.Н., Шапко М.В.

Харьковский национальный медицинский университет

КУОЗ «Харьковская областная детская клиническая больница»

• 
  повышенная судорожная готовность детского мозга вследствие незрелости нейроглиальных структур (преимущественно коры большого мозга);
  
• 
  незрелость механизмов тормозного контроля за биоэлектрической активностью;
  
• 
  недостаточность процессов миелинизации;
  
• 
  повышенная чувствительность к гипоксии;
  
• 
  высокая гидрофильность мозговой паренхимы и проницаемости клеточных мембран;
  
• 
  лабильность основных вне- и внутричерепных гомеостатических механизмов.
  

• 
  Врожденные аномалии мозга (церебральные дисгенезии)
  
• 
  Внутриутробные инфекции: цитомегаловирус, токсоплазмоз, вирус простого герпеса, краснуха и др.
  

• 
  Хромосомные синдромы: трисомия 21 хромосомы, трисомия 4 хромосомы, кольцевая 14 хромосома и др.
  
• 
  Наследственные дефекты обмена веществ – аминоацидопатии (фенилкетонурия, гиперглицинемия, лейциноз), органические ацидурии и ацидемии, митохондриальные энцефаломиопатии
  
• 
  Наследственные нейрокожные синдромы – туберозный склероз, нейрофиброматоз и др.
  
• 
  Перинатальные поражения нервной системы: гипоксически - ишемическая энцефалопатия, втуричерепные кровоизлияния и др.
  
• 
  Нейроинфекции (менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты)
  
• 
  Общие инфекционные заболевания (грипп, пневмония, острая респираторная инфекция, сепсис и др.)
  
• 
  Черепно-мозговая травма; опухоли мозга
  
• 
  Метаболические нарушения: гипогликемия, гипокальциемия, гипомагнеземия, гипербилирубинемия и др.
  
• 
  Токсические воздействия на ЦНС – острые отравления окисью углерода, ядовитыми грибами, билирубиновая энцефалопатия, абстинентный синдром, связанный с приемом беременной женщиной наркотических препаратов
  
• 
  Сосудистые заболевания ЦНС (инсульты, аневризмы).
  

1. 
   ФЕБРИЛЬНЫЕ СУДОРОГИ – эпизоды припадков, обусловленные лихорадкой.
   
2. 
   АФФЕКТИВНО-РЕСПИРАТОРНЫЕ ПРИПАДКИ возникают у детей на фоне невропатии (чаще на высоте плача).
   

• 
  Отсутствие данных о структурном поражении мозга
  
• 
  Наличие соматических, неврологических, психических расстройств, расстройств личности и поведения, которые могут вызвать пароксизмальные неэпилептические нарушения
  
• 
  Наличие провоцирующего фактора
  
• 
  Несоответствие картины приступа типичным проявлениям основных эпилептических припадков и патофизиологическим механизмам их развития
  
• 
  Выраженный эмоциональный компонент
  
• 
  Отсутствие постприпадочной спутанности сознания и сна (если нет специфических соматических причин)
  
• 
  Отсутствие характерных ЭЭГ изменений в межприступный период и изменений картины ЭЭГ в связи с приступом
  
• 
  Наиболее часто проблему дифференциальной диагностики создают случаи конверсионных психогенных псевдоэпилептических приступов. Приступ возникает, как правило, спровоцировано, в присутствии определенных лиц и в определенной ситуации, напоминающих об имевшем ранее место психотравмирующем эпизоде. Приступ всегда происходит в присутствии третьих лиц и сопровождается падением.
  

По клиническим проявлениям судороги могут быть парциальными (фокальными, локализованными), распространяющимися на отдельные группы мышц, и генерализованными - в виде общего судорожного припадка. Генерализованные судороги развиваются при вовлечении в процесс обоих полушарий головного мозга, парциальные - определённых областей одного полушария.

По характеру мышечных сокращений различают судороги клонические и тонические. Клонические судороги характеризуются быстрой сменой сокращения и расслабления скелетных мышц. При тонических судорогах происходит длительное сокращение мышц без периодов расслабления. У детей, особенно раннего возраста, судороги в большинстве случаев бывают генерализованными и имеют смешанный тонико-клонический характер.

Абсансы – форма малых припадков, которые наблюдаются у детей разного возраста и характеризуется кратковременной остановкой взора и при этом могут наблюдаться сосательные и жевательные движения, покраснение или побледнение лица, отведение глазных яблок.

Повторение судорожных пароксизмов без восстановления сознания называют судорожным статусом. Это состояние сопровождается нарушением дыхания и нарастанием циркуляторно-гипоксического отека головного мозга. Распространение последнего на ствол мозга вызывает расстройство функций дыхательного и сосудодвигательного центров с развитием патологических типов дыхания, брадикардии, коллаптоидных состояний.

Типичный генерализованный тонико-клонический припадок обычно начинается внезапно и проявляется двигательным возбуждением и угнетением сознания различной степени выраженности. Возможны плавающие движения глазных яблок, фиксация взора вверх и в сторону. Голова запрокидывается назад, руки согнуты в локтевых суставах, ноги разогнуты, тело напряжено. Дыхание прекращается, кожа становится бледно-цианотичной, появляется брадикардия. Это тоническая фаза генерализованного судорожного приступа. Примерно через минуту появляются дыхательные движения, подергивания мимической мускулатуры. Мышечные сокращения распространяются на туловище и конечности. Развивается клоническая фаза припадка. Во время приступа возможны непроизвольные мочеиспускание, дефекация. После окончания припадка сознание постепенно восстанавливается. О тяжести судорожного приступа свидетельствует степень дыхательных расстройств, а также длительность и глубина нарушения сознания. Неблагоприятный прогностический признак - возникновение локальных неврологических симптомов (парезов, параличей).

В детской практике не редко встречается такое состояние, как синкопе.

• 
  Триггерные факторы: положение стоя, нахождение в жарком душном помещении, переедание, неприятные (болезненные) ощущения.
  
• 
  Продромальные симптомы церебральной ишемии – слабость, головокружение, нарушение зрения и слуха, онемение конечностей.
  
• 
  Постепенное развитие от нескольких секунд до минуты
  
• 
  Бледность, испарина
  
• 
  Снижение системного АД и/или нарушения ритма сердца
  
• 
  Нехарактерно: судороги (кроме миоклоний), недержание мочи, прикус языка
  
• 
  Короткая продолжительность (1-30 сек.)
  
• 
  Быстрое восстановление без постиктальной спутанности сознания и сна.
  

• 
  Боли и дискомфорт в области сердца, нарушения ритма, боль за грудиной
  
• 
  Развиваются в любом положении тела
  
• 
  Провоцируются физическим или эмоциональным напряжением
  
• 
  Возможны аноксические судороги
  
• 
  ЧСС при тахиаритмии может быть более 150-180 уд.мин. и при брадиаритмии 30-35 в мин.
  
• 
  Приступы внезапные, короткие с быстрым восстановлением сознания
  
• 
  Удлинение интервала QT
  
• 
  Возможно падение АД
  

Наиболее часты в детской практике кратковременные генерализованные тонико-клонические фебрильные судороги. Как правило, они возникают у нормально развивающихся детей в возрасте от 6 месяцев до 3-5 лет (преимущественно от 1 до 2 лет) на фоне подъёма температуры тела без признаков токсического или инфекционного поражения мозга. Продолжительность фебрильных судорог невелика (обычно не более 5 мин). В большинстве случаев они имеют благоприятный прогноз и не сопровождаются неврологическими нарушениями. Нервно-психическое развитие детей, перенёсших простые фебрильные судороги, как правило, соответствует возрасту.

Судорожные пароксизмы при нейроинфекциях (менингиты, менингоэнцефалиты) отличаются значительной вариабельностью, но чаще всего доминируют тонико-клонические судороги. Нередко развивается судорожный статус. Как правило, судорожные пароксизмы сочетаются с очаговыми неврологическими проявлениями и менингеальными симптомами на фоне интоксикации и высокой температуры тела. Во всех случаях подозрения на нейроинфекцию необходимо проводить диагностическую люмбальную пункцию.

Для гипокальциемии (диагностируемой при снижении концентрации общего кальция в крови ниже 1,75 ммоль/л) типичны тетанические судороги, приступы апноэ, ларинго- и карпопедальный спазмы, симптомы Хвостека (сокращения круговой мышцы глаза, мышц угла рта при поколачивании в области лицевого нерва ниже скуловой дуги), Труссо (тоническая судорога мышц кисти при передавливании сосудисто-нервного пучка предплечья или плеча), Люста (непроизвольное тыльное сгибание и отведение стопы при поколачивании малоберцового нерва у головки малоберцовой кости), вздутие живота. Характерен и внешний вид ребёнка: руки согнуты в локтевых суставах и приведены к туловищу, кисти опущены вниз, имеют вид «руки акушера».

По этиологии: физиологический, идиопатический, симптоматический

По патогенезу: кортикальный, субкортикальный, спинальный

По возникновению: спонтанный, активный (при движении), рефлекторный

По клинике: генерализованный, фокальный, мультифокальный, сегментарный

Миоклонус эпилептический: первично-генерализованный эпилептический миоклонус, наблюдаемый при различных синдромах идиопатической генерализованной эпилепсии - мышечное сокращение следует за пик-волновым разрядом на ЭЭГ с интервалом около 50мС.

Корковый рефлекторный миоклонус - наблюдается при парциальных эпилепсиях (Кожевникова). Обусловлен очаговой стимуляцией сенсомоторной коры (сенсорный стимул с периферии). По механизму фокальный или мультифокальный.

Ретикулярный рефлекторынй миоклонус – возникает при некоторых формах генерализованной эпилепсии, по механизму генерализованный.

Неэпилептический миоклонус – носит также название миоклонических гиперкинезов (субкортикальный механизм) – мышечные сокращения не сопровождаются изменением биоэлектрической активности головного мозга и пик-волновой активностью ЭЭГ. Различают подкорковый, стволовой и спинальный миоклонус. Миоклонус неэпилептический – наследственно-дегенеративное заболевание с прогрессирующим течением дегенераций, наличием симптомов органического поражения мозга (мозжечковые и стриопалидарные), снижение интеллекта.

Тики – периодические, повторяющиеся, стереотипные непроизвольные движения или звуки которые могут появляться периодически или постоянно.

Тики простые и комплексные (слова, фразы, стереотипная последовательность движений). Обычно усиливаются при стрессе, психоэмоциональном напряжении.

Отличительные черты эпилептических приступов - нередкая связь с определенным временем суток, стереотипность приступов по проявлениям и длительности, непроизвольное мочеиспускание и продолжительный послеприступный сон. Диагностика эпилепсии в раннем детском возрасте достаточно сложна. Примерно у половины больных с судорогами быстрое установление их этиологии по клиническим проявлениям невозможно.

При возникновении первых судорог у ребенка всегда необходима госпитализация для полного клинического и лабораторного обследования, с целью установления причины возникновения судорожного припадка.

• 
  Акушерский анамнез (наличие в неонатальном периоде асфиксии, обвития пуповиной, быстрые или затяжные роды, применение родоразрешающих операций).
  
• 
  Анамнез болезни и жизни (наследственная отягощенность, состояние здоровья родителей, состояние матери в период беременности (интоксикация, инфекции, приемы медикаментов, травмы, угроза выкидыша). При сборе анамнеза особенно важно фиксировать внимание на характере наблюдавшегося судорожного припадка, в какой ситуации наступили судороги, с чего начался припадок, какова продолжительность припадка, его повторяемость, каков выход из припадка (сон).
  
• 
  Генеалогический анамнез
  
• 
  Медико-генетическая консультация
  
• 
  Электроэнцефалография с возможностью мониторинга
  
• 
  Допплерэхоэнцефалография, ангиография сосудов головного мозга
  
• 
  Люмбальная пункция
  
• 
  Рентгенография черепа
  
• 
  Компьютерная томография мозга, магнитно-резонансная томография
  

• 
  Специальные биохимические исследования, подтверждающие наличие нарушения обмена веществ
  
• 
  Исследование глазного дна
  

• 
  Электроэнцефалограмма
  
• 
  Ультразвуковое исследование сердечно-сосудистой системы с предъявлением адекватных функциональных нагрузок
  
• 
  Нейровизуализация (КТ, МРТ)
  
• 
  Длительный мониторинг артериального давления
  
• 
  Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру
  
• 
  Проведение отоневрологического и нейроофтальмологического обследования
  
• 
  Исследование эндокринной системы
  
• 
  Биохимические исследования
  
• 
  Нейропсихологическое обследование
  

• 
  Заболевания матери: эклампсия, сахарный диабет, гидрамнион, недостаточность кальция и/или дефицит витамина D у матери
  
• 
  Недоношенность и/или внутриутробная гипотрофия
  
• 
  Тяжелая соматическая патология новорожденных
  
• 
  Неврологическая патология – родовая травма головного мозга, внутричерепные кровоизлияния, гипоксически – ишемическое поражение мозга
  

• 
  Гиперфосфатемия
  
• 
  Гипоальбуминемия
  
• 
  Гипопаратиреоз
  
• 
  Нечувствительность органов мишеней к действию паратгормона
  
• 
  Псевдо- и псевдопсевдогипопаратиреоз
  
• 
  Синдром Di George (врожденная аплазия тимуса и паращитовидных желез с множественными микроаномалиями лица и частым летальным исходом, связанным со снижением клеточного иммунитета или сердечно-сосудистой недостаточностью)
  
• 
  Острая и хроническая почечная недостаточность
  
• 
  Заболевания и синдромы, приводящие к нарушению активации или снижению абсорбции витамина D (рахит).
  

• 
  Гипогликемией у доношенного ребенка считается снижение уровня глюкозы в крови ниже 3,7 ммоль/л. У недоношенных в связи с относительной незавершенностью физиологических процессов регуляции углеводного обмена гипогликемией считается снижение уровня глюкозы крови меньше 2,0 ммоль/л.
  

• 
  Патология течения беременности – аномалии плаценты, многоплодная беременность
  

• 
  Недоношенность и пренатальная гипотрофия
  
• 
  Заболевания и патологические состояния новорожденных – асфиксия, внутричерепная родовая травма, сепсис, менингит, болезнь гиалиновых мембран
  
• 
  Ятрогенные неонатальные гипогликемии – терапия матери противодиабетическими сульфаниламидами, введение матери во время родов большого количества глюкозы – более 6-8г/час, внезапное прекращение внутривенного введения гиперосмолярных растворов глюкозы новорожденному, заместительное переливание крови при гемолитической болезни новорожденных, несвоевременное начало кормления (позднее прикладывание к груди)
  

• 
  Гиперинсулинизм – аденома островковых клеток, гиперплазия поджелудочной железы, сахарный диабет у матери
  

• 
  Наследственные нарушения обмена веществ
  
• 
  Адреногенитальный синдром
  
• 
  Кровоизлияния в надпочечники
  

• 
  Поступление пиридоксина в организм меньше 0,1мг в сутки
  
• 
  Отягощенная наследственность
  
• 
  Появление судорог в первые дни жизни
  
• 
  Неэффективность антиконвульсивного лечения
  
• 
  Диагностический тест – прекращение судорог после введения 50-100 мг пиридоксина в сутки
  

• 
  При гемолитической болезни на фоне желто-зеленого окрашивания кожи, резкой вялости, беспокойства, нарушения акта сосания у новорожденного могут возникать судороги. Весьма характерны приступы тонических судорог (напряжение всего тела), сопровождаются громким пронзительным криком, мышечной дистонии
  
• 
  Диагностическое значение имеют специальные пробы Кумбса, исследование крови матери и ребенка на резус-фактор, определение специфических антител у матери в крови, а так же определение уровня непрямого билирубина в крови у ребенка.
  

• 
  Возникают в первые сутки
  
• 
  На фоне выраженных неврологических нарушений (беспокойство, повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, угнетение безусловных рефлексов, парез черепно-мозговых нервов)
  
• 
  Судороги при внутричерепной травме обусловлены возникающими внутричерепными кровоизлияниями. При кровоизлиянии в вещество мозга могут наблюдаться двигательные нарушения, изменения в мышечном тонусе, снижение двигательной активности конечностей.
  
• 
  Важное значение имеет локальный характер судорог в виде ритмичных стереотипных сокращений определенных групп мышц, в области лица или конечностей. Однако чаще судороги носят генерализованный характер в виде тонического напряжения, с нарушением регуляции дыхания, цианозом (посинением лица, туловища). При этом наряду с расстройствами дыхания, выявлением цианоза, может наблюдаться высокая температура. Большой родничок становится напряженным, набухшим, отмечаются срыгивания, рвота.
  
• 
  Судороги у детей, перенесших черепно-мозговую травму, появляющиеся в более поздние сроки, 2-3 месяца спустя, часто обусловлены участками глиоза (рубцовые) ткани мозга, образующимися кистами, ликвородинамическими нарушениями в результате образования спаек, рубцов, гидроцефалии и др.. Такие судороги отличаются устойчивой формой течения. Иногда впервые они выявляются при любой инфекции, бытовой травме, после прививки, при повышении внутричерепного давления.
  
• 
  В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы судорожные припадки могут принять выраженный эпилептиформный (неэпилептический) характер.
  

• 
  Одной из самых частых причин судорог у новорожденных является асфиксия, которая является следствием недостатка кислорода в крови и тканях с накоплением углекислоты. В итоге нарушается кровообращение, повышается сосудистая проницаемость, возникают явления отека мозга, сопровождающиеся точечными кровоизлияниями. Длительная асфиксия способствует разрастанию глиозной (рубцовой) ткани и атрофии мозга.
  
• 
  Подобные изменения имеют истоки еще в период внутриутробного развития плода (при токсикозах беременности, при преждевременной отслойке плаценты, при обвитии пуповины вокруг шеи или туловища плода, при затяжных родах и преждевремнном отхождении околоплодных вод и т.п..)
  
• 
  В зависимости от выраженности и продолжительности асфиксии возникающие судороги могут иметь различный характер. Припадки обычно прекращаются при выведении новорожденного из асфиксии и исчезновения явлений отека мозга. Судороги могут вновь повторяться в 2-3 месяца и в более старшем возрасте, принимая неэпилептический (эпилептиформный) характер.
  

• 
  Рахит, нарушения питания, хроническая почечная недостаточность, целиакия
  
• 
  Тетания
  
• 
  Ларингоспазм
  
• 
  Эклампсия
  

• 
  возникают на высоте заболевания, имеют тонический (напряжение туловища) и тонико-клонический (подергивание различных групп мышц конечностей) характер. При этом они чаще отражают синдром общих мозговых нарушений, протекающий с внутричерепной гипертензией, явлениями отека мозга. Как правило, возникающие на высоте нейроинфекции судороги исчезают вместе со спадом температуры.
  

• 
  Дисгинезия мозга
  
• 
  Наследственные болезни обмена веществ
  
• 
  Факоматозы
  
• 
  Тонический или миоклонический характер неонатальных судорог
  
• 
  Высокая частота неонатальных пароксизмов
  
• 
  Структурные изменения в головном мозге , выявляемые при компьютерной томографии и ядерно-магнитном резонансном исследовании
  
• 
  Резистентность к проводимой антиконвульсивной терапии
  

Признак	Псевдоэпилептические приступы	Эпилепсия
Провокация	Как правило	Может быть
Начало	Постепенно, минуты	Внезапное
Частота	Очень высокая	Зависит от тяжести состояния
Продолжительность	Десятки минут	Обычно 1 минута
Аура	Дрожь, дурнота, эмоциональные нарушения	По локализации очага
Сознание	Сохранено или изменено	Часто утрачено
Судороги	Асимметричные, аритмичные, не соответствуют топике	Ритмичные, симметричные, соответствуют топике очага
Движения	Хаотичные, избыточные движения, колотящие, рвущие, разбрасывающие, с признаками произвольности	Ритмичные, симметричные, тонические, судорожно-клонические, миоклонические, непроизвольные
Глаза	Закрыты, при пассивном открывании стоят на уровне взора, плавающие движения - координированы	Открыты, заведены за надбровные дуги, плавающие движения - дискоординированы
Реакция зрачков на свет	сохранена	Отсутствует, ослаблена
Вокализация	Эмоциональная, речевая, частично осмысленная, агрессивная	Автоматизмы, неартикулированные крики, персеверации
Неврологическая симптоматика	Нет	Есть
Цианоз	Нет	Нередко
Травматизм	Нет, редко минимальный	Нередко, иногда тяжелый
Мочеиспускание	Иногда	Часто
Вегетативное сопровождение	Не типично	Всегда
Эмоциональное поведение	Выражено	Не типично
После приступа	Симптоматики нет	Сон, спутанность сознания, парезы и др.
Биохимические нарушения	Нет	Есть
ЭЭГ во время приступа	Изменений нет	Паттерн припадка, десинхронизация
ЭЭГ после приступа	Нарушений нет	Эпилептиформная активность, подавление активности, δ-активность
Межприступная ЭЭГ	Нет специфических изменений	Возможна патологическая и эпилептиформная активность
Л.А.Дзяк, Л.Р.Зенков, А.Г. Кириченко 2001 (с изменениями)

• 
  Этиологическое и патогенетическое лечение основного заболевания, которое сопровождается возникновением судорог, коррекция нарушений витальных функций – дыхательной, сердечно-сосудистой системы;
  
• 
  Патогенетическое лечение, направленное на устранение судорог и гипоксии мозга;
  
• 
  Коррекция основных показателей вне- и внутричерепного гомеостаза;
  
• 
  Симптоматическая терапия, направленная на устранение гипертермии, профилактическое назначение антибиотиков, адекватное парентеральное питание (особенно в случае развитии коматозного состояния), интенсивное наблюдение и уход за больным
  

• 
  Внутривенное введение 0,5% раствора седуксена в разовой дозе 0,35 -0,5-0,7 мг/кг массы тела
  

• 
  При неэффективности противосудорожного эффекта седуксена применяют:
  

1. 
   натрия оксбутират (натриевая соль гамма-оксимаслянной кислоты) в разовой дозе – 50-100-150мг/кг;
   
2. 
   водорастворимый фенобарбитал (доза – 5-10-15 мг/кг);
   
3. 
   водорастворимые гидантоины (фенитоин, эпанутин, фенгидан). Доза фенитоина 10-15 мг/кг. Препараты вводят в виде длительной инфузии в дозе 0,5-0,75 мг/кг/час;
   
4. 
   другие бензодиазепины (клоназепам - 0,05-1мг/кг, лоразепам – 2,5-10мг, мидазолам -0,2мг/мл медленно внутривенно)
   

При некупирующихся судорогах препаратами выбора являются барбитураты короткого действия (тиопентал-натрия, гексенал), а также применение ингаляционного наркоза со смесью закиси азота и кислорода в соотношении 2:1 или фторотана.

В резистентных случаях целесообразны миорелаксанты и перевод больного на управляемое аппаратное дыхание.

Дегидратационная терапия (профилактика отека головного мозга)

• 
  сульфат магнезии 25% раствор 1мл на год жизни
  
• 
  фуросемид 3-5мг/кг
  
• 
  15-30% раствор маннитола 5-10 мл/кг
  
• 
  люмбальная пункция
  
• 
  10% хлорид кальция 1 мл на год жизни
  

Дети с судорогами неясного генеза или возникшими на фоне инфекционного заболевания подлежат госпитализации после оказания им экстренной помощи для проведения диагностического поиска, лечения отека мозга и решения вопроса о необходимости и возможности выполнения лечебно-диагностической поясничной пункции. При установлении диагноза эпилепсии необходим подбор длительной базисной терапии.

Детям, перенесшим фебрильные судороги, необходимо проведение профилактики повторных судорожных эпизодов. В последнее время предпочтение отдают интермиттирующим методам профилактики: в период риска развития фебрильных судорог (инфекционные заболевания, гипертермия) детям назначают комплекс, включающий жаропонижающие и противосудорожные средства, а при гипертензионно-гидроцефальном синдроме дополнительно назначают ацетазоламид (диакарб) или глицерол (глицерин).
Дозировка основных препаратов, применяемых при судорожном синдроме

Препарат	Дозы и пути введения
Диазепам	В/в 0,3 мг/кг или 2,5 мг/мин до наступления эффекта; в/м или ректально - доза в 2 раза выше
Медазолам	В/м, внутрь - 0,15-0,2 мг/кг
Лоразепам	В/м 0,05 мг/кг; ректально 0,05-0,2 мг/кг
Фенобарбитал	Внутрь 5-10 мг/кг/сут или 3-5 мг/кг/ч; в/в 10-20 мг/кг
Гексенал	Ректально 0,5 мл/кг 10% раствора; в/м 0,5 мл/кг 5% раствора; в/в 1% раствор медленно до наступления эффекта (не более 15 мг/кг)
Натрия оксибутират	В/м или в/в 20% раствор в дозе 50-100 мг/кг в 20 мл 5-10% раствора глюкозы
Фенитоин (дифенин)	В/в 15-20 мг/кг, скорость введения 1 мг/кг/мин (время инфузии 15-20 мин), максимальная разовая доза 500 мг
Фуросемид	В/м, в/в, внутрь 1-2 мг/кг/сут
Маннитол	В/в 1-2 г сухого вещества на 1 кг массы тела в виде 20% раствора в течение 30 мин

Прогноз

Серьезной проблемой остается прогнозирование возможного развития эпилепсии у детей, перенесших судорожные состояния. Проведенные исследования свидетельствуют о возможности трансформации синдрома фебрильных судорог в эпилепсию в 2-10% случаев. В группе детей, перенесших фебрильные судороги, эпилепсия развивается в 6 раз чаще, чем у детей, не имевших их. Прогностически неблагоприятные признаки возможного развития эпилепсии у ребенка - фокальный или латерализованный характер фебрильных судорог, их продолжительность более 15 мин, повторные судорожные эпизоды (более 3 раз) и изменения неврологического статуса.

• 
  Антенатальная диагностика наследственных заболеваний и хромосомных синдромов
  
• 
  Определение среди беременных женщин группы «риска» по возможному рождению ребенка с судорожными состояниями:
  

*наличие в родословной семьи родственников, проживающих в экологически неблагоприятных зонах, в частности в регионах с высоким содержанием ксенобиотиков

*инфицирование во время беременности (токсоплазмоз, цитомегаловирус, краснуха и другие вирусные инфекции)

*прием наркотических веществ (героин, антидепрессанты, барбитураты, алкоголь)

*страдающие на заболевания наследственной природы (туберозный склероз, нейрофиброматоз 1 и 2 типа и другие)

*имеющие эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипер- и гипотиреоз)

• 
  Выделение среди новорожденных групп «риска» по развитию судорог (низкая масса тела при рождении - меньше 1500 гр, наличие перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии, внутриутробных инфекций, внутричерепных кровоизлияний)
  
• 
  Определение стратегии лечения детей с судорожными состояниями
  
• 
  Определение комплекса социальных мероприятий, необходимых для детей с судорожными состояниями
  
• 
  Предупреждение врожденных пороков развития у детей, родившихся у матерей с эпилепсией и длительно принимающих антиконвульсанты