Республики казахстан




Сторінка9/11
Дата конвертації14.04.2016
Розмір2.24 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

ВИРУСЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛОШАДЕЙ

Грипп лошадей (заразный катар верхних дыхательных путей)- остро протекающая высококонтагиозная болезнь лошадей,

характеризующая кратковременной лихорадкой, угнетением,

конъюнктивитом, слезотечением, катаром верхних дыхательных путей, сухим, отрывистым, глубоким и болезненным кашлем. Болезнь сопровождается ларинготрахеитом, бронхитом и в тяжелых случаях пневмонией.

Вирус. Впервые выделен и описан в 1956 г. в Чехословакии. В СШ в


  1. г. был выделен вирус подтипа 2. Различий в структуре вирионов гриппа лошадей и гриппа А человека не обнаружено. Возбудитель - РНК-содержащий вирус-Influenza-virus А equi 1и 2- относится к роду Influenza А, семейству Orthomyxoviridae; имеет округлую или

нитевидную форму (рисунок 22). Диаметр сферических частиц составляет 80-120 нм. Поверхностный слой вириона образован ворсинками или шипами.

Рисунок 22 - Микрофотография вируса гриппа (увеличение х 100000)

Основные эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции- больные животные. Наиболее тяжело болеют жеребята. Заражение происходит воздушнокапельным путем при совместном содержании больных и здоровых лошадей. Чаще болезнь возникает в весенний и осенний периоды года. Заболеваемость охватывает от 10 до 100% поголовья популяции. При этом массовое заболевание может произойти в течение 1-3 недель, нередко осложняясь пневмонией. Летальность сопряжена с характером и тяжестью осложнения и может наблюдаться у 0,5-10% заболевших животных.

Течение и симптомы. Инкубационный период - 1-6 дней. Болезнь протекает остро. На ее течение существенно влияют условия кормления, содержания и эксплуатации животных. Первые случаи проявления болезни ограничиваются признаками ринита и кашля, на которые вначале могут не обратить внимания. Затем отмечаются угнетение, гиперемия слизистых оболочек глаз и носовой полости, истечения из носовых отверстий и глаз, отек век, светобоязнь, частое фырканье, сухой болезненный кашель. При кашле лошадь опускает голову и тогда выделяющаяся из носовых отверстий слизь имеет тягучую консистенцию, подчелюстные лимфатические узлы увеличены, иногда болезненны, пульс и дыхание учащены (рисунок 23).

Подъем температуры у разных животных неодинаков: у одних в пределах 38,6-39°С, у других до 39- 40°С и удерживается 1-4 дня, часто сменяясь рецидивами. Зимой часто выявляют осложнение гриппа бактериальными инфекциями,



Рисунок 23 - Истечения из носовых отверстий

вызывая плевропневмонию, энтерит, тогда болезнь протекает тяжело. При различных осложнениях прогноз может быть неблагоприятным, а летальность составлять 2-2,5%.

Антигенная вариабельность и родство. Согласно современной классификации все выделенные штаммы вируса гриппа лошадей относятся к роду А. Некоторые вирусы гриппа А птиц содержат нейраминидазу, антигенно связанную с таковой у вируса гриппа лошадей.

Культивирование. Вирус хорошо репродуцируется в развивающихся куриных эмбрионах. Максимальный титр его в эмбрионах достигается к 72 ч. Содержится в равных титрах в экстраэмбриональной жидкости и оболочках эмбриона. Зараженные эмбрионы обычно не погибают. Вирус, выделенный на куриных эмбрионах, обычно легко адаптируется к клеткам почек обезьян. В монослойной культуре клеток эмбриона свиньи два подтипа вируса гриппа лошадей -А/Прага (Н7К7) и А/Майами (Н3Ш) - образуют бляшки.

Гемагглютинирующие свойства. По способности агглютинировать эритроциты различных видов полевые штаммы вируса гриппа лошадей можно разделить на две группы, соответствующие двум антигенным подгруппам. Установлено, что вирусы гриппа человека А2/8т^57 и А/Едш/Прага/56 имеют идентичный гемагглютинирующий компонент- агглютинируют эритроциты телят, лошадей и свиней. Сыворотки лошади, кур, белых крыс, белых мышей не содержат ингибиторов к отечественным и эталонным штаммам вируса гриппа лошадей.

Гемадсорбирующие свойства. Предложен ускоренный метод титрования инфекционности вируса гриппа по подсчету гемадсорбирующих клеток. Этот метод при использовании высокочувствительной перевиваемой линии клеток МДСК (почки собак) и 0,4%-ной взвеси эритроцитов морской свинки обеспечивает получение результатов уже через 8 ч после заражения.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании симптомов болезни, эпизоотологических данных,

патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Раннюю (выделение вируса и его идентификация с помощью серологических реакций) и ретроспективную (пообнаружению антигемагглютининов, комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител) диагностику гриппа лошадей проводят так же, как диагностику гриппа людей, свиней и птиц.



Лечение. Больных животных изолируют, освобождают от работы, обеспечивают легкопереваримыми кормами, свежей чистой водой. Если же гриппозная инфекция осложняется бактериальной, для лечения используют антибиотики и сульфаниламидные препараты, назначают симптоматические средства. Применяют химиопрепараты, не обладающие иммунодепрессивным действием (амантадин и его производные).

Иммунитет и специфическая профилактика. Лошади, переболевшие гриппом, вызванным вирусом одного подтипа, не приобретают иммунитета к вирусу другого подтипа. Иммунитет у реконвалесцентов не более года. Жеребята приобретают пассивный иммунитет за счет материнских антител. В нашей стране для профилактики гриппа лошадей применяют поливалентную инактивированную вакцину. Жеребят вакцинируют с 3-месячного возраста, жеребых кобыл - не позднее чем за 3 месяцев до выжеребки двукратно с интервалом 4-6 недель. Иммунитет наступает через 14 дней после повторной вакцинации. Далее лошадей ревакцинируют через каждые 12 месяцев однократно.

Ринопневмония лошадей, вирусный аборт кобыл, половая экзантема лошадей - остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся острым респираторным заболеванием жеребят и абортами у кобыл во второй половине жеребости, которые часто проходят без заметных симптомов и предвестников родов.

Вирус. Возбудитель болезни ДНК-содержащий Herpes virus equi 1. Диаметр вириона 100-150 нм. В структуре герпесвирусов содержится не менее 20 полипептида с мол. массой 12-220 кД. Число молекул каждого полипептида колеблется от 20 и менее (минорные) до 1000 и более (мажорные полипептиды). Три главных белка (гликопротеида) находятся в оболочке вириона.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции служат животные, у которых вирус находится в крови, в верхних дыхательных путях, генитальном аппарате, в абортированных плодах и плодных оболочках. К возбудителю восприимчивы чистопородные лошади и молодняк в возрасте до 1 года. Во внешнюю среду при респираторной форме вирус выделяется с выдыханием воздуха, особенно при кашле, фырканьи, передается воздушно-капельным путем или при контакте больных животных со здоровыми. Жеребые кобылы выделяют вирус с мочой еще до аборта. Латентно больные кобылы- источники возбудителя инфекции. Инфицированные жеребцы в течение длительного периода (годы) могут передавать вирус кобылам при случке. Факторами передачи возбудителя могут быть корма, вода, подстилка, навоз, абортированные плоды, послед, предметы ухода, инфицированные вирусом. Собаки, лисицы и другие животные могут занести возбудителя болезни с кусками абортированных плодов и некоторых инфицированных тканей. При этой болезни до 40-60% жеребых кобыл абортирует. Холодное время года способствует распространению инфекции.

Течение и симптомы. Инкубационный период -3-7 дней. Типичное течение ринопневмонии у взрослых лошадей сопровождается катаральным воспалением верхних дыхательных путей, повышением температуры тела до 39-40°С и угнетением. Различают респираторную, спонтанных абортов, генитальтную и нервную формы. Респираторная форма возникает в начале эпизоотии и проявляется катаром верхних дыхательных путей и конъюнктивитом. В течение первых 2-3 дней отмечается повышение температуры тела до 40°С и более. Жеребята, заражаются внутриутробно, рождаются ослабленными, отказываются от приема молозива, слизистые оболочки носовой, ротовой полостей и конъюнктивы гиперемированы или желтушны. В первые дни жизни у таких жеребят повышается температура (39,5-40°С), появляется вялость и в первые 24-36 ч часть таких жеребят погибает, у оставшихся - может осложниться бактериальной инфекцией, и через 7-15 дней при отсутствии интенсивного симптоматического лечения животные погибают. При заражении вирусом жеребых кобыл у них во второй половине жеребости возникают аборты, охватывающие подчас 50-80% маток. Генитальная форма проявляется образованием пузырьковой сыпи на наружных половых органах кобыл и жеребцов, а возникающие при этом язвы и эрозии затрагивают более глубокие слои кожи. При нервной форме у части кобыл возникают параличи, вызывающие их гибель.

Антигенная вариабельность и родство. Известны два типа вируса ринопневмонии лошадей: американский эталонный штамм Kentucky (иммунологически идентичны ему штаммы К-69 и С-69) и японский Н- 45 (иммунологически идентичны ему штаммы Racarmy183, Hannover1835 и V 100/64). Обнаружены субтипы вируса НН-1, Н-45, ЕР- 20 и Kentucky.

Культивирование. Для культивирования и пассирования вируса используют мышат-сосунков и хомячков (внутрибрюшинное заражение), куриные эмбрионы 8-12-дневного возраста (в желточный мешок, аллантоисную полость или амнион), а также культуры клеток почечной ткани различных животных (лошади, теленка, поросенка, собаки, овцы), тестикулов бычков или их эмбрионов. Наиболее чувствительна культура клеток почки лошади, особенно молодняка жеребенка. Вирус размножается также в культурах некоторых перевиваемых линий клеток (Hela, КВ, Детройт-6, РК-15). Оба субтипа - I (НН-1) и II (ТН-20) - удалось адаптировать к культуре клеток почек свиней.

Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства. Вирус агглютинирует эритроциты лошади и морской свинки при 4 и 37°С. Гемагглютинин- белок; его активность не связна с липидами, он является интегральной частью вирусной оболочки, а не растворимым антигеном, как предполагалось раньше. При внесении в инфицированную культуру клеток с выраженным ЦПД отмытых эритроцитов лошади наблюдается очаговая гемадсорбция. Однако этот феномен проявляется недостаточно четко и не может служить надежным диагностическим титром.

Лабораторная диагностика. Диагноз на ринопневмонию лошадей ставят на основании результатов лабораторных исследований с учетом эпизоотических, клинических данных и патологоанатомических изменений. Если аборты происходят сразу у нескольких кобыл на 7-11-м месяце жеребости, следует подозревать ринопневмонию. Контагиозность болезни, аборты и отсутствие выраженных признаков приближающего аборта, быстрое возвращение к нормальному состоянию полового тракта - все это характерно для ринопневмонии.

Диагноз уточняют на основании патологоанатомических изменений и результатов гистологического исследования (плевропневмония, перипневмония, очаги некроза в печени абортированных плодов, ацидофильные внутриядерные включения в 50-80% печеночных клеток), выделения вируса путем заражения культуры клеток, новорожденных хомячков и беременных морских свинок, его идентификации в РИФ, РТГАд, РН, РСК и выявления антител в сыворотке крови больных и переболевших животных в РН, РСК.



Лечение. Специфических средств лечения нет. При тяжелом течении болезни используют симптоматические средства, уделяя особое внимание улучшению кровообращения. Для предупреждения вторичных бактериальных осложнений и борьбы с ними применяют сульфаниламидные препараты и антибиотики в общепринятых дозах.

Иммунитет и специфическая профилактика. У переболевших животных развивается кратковременный иммунитет, причем против абортной формы он бывает продолжительней, чем против респираторной, но не более 4 месяцев.

Для профилактики ринопневмонии применяют инактивированные и живые вакцины. В СНГ используют живую вакцину из штамма СВ/69. Жеребята, имеющие поствакцинальные вируснейтрализующие антитела в титре 1:8-1:16 и антигемагглютинины в титре 1:16-1:32, устойчивы к контрольному заражению вирулентным вирусом ринопневмонии. Вакцинация жеребых кобыл этой вакциной вызывает умеренную поствакциональную реакцию и не влияет отрицательно на состояние жеребости. В ответ на вакцинацию у лошадей образуются секреторные и гуморальные антитела и стимуляция В- и Т-лимфоцитов. Во Франции применяют инактивированную трехвалентную вакцину-резекван, приготовленную из вируса гриппа, ринопневмонии и реовирусов с использованием ГОА в качестве адъюванта.



Инфекционная анемия (ИНАН, болотная лихорадка) - вирусная болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов и в целом мезенхимы, преимущественно хроническим течением, рецидивирующей лихорадкой (в периоды обострения) и анемией.

Вирус. Вирусную природу инфекционной анемии лошадей впервые установили Карре и Валле в 1904-1906 гг. Возбудитель РНК- содержащий вирус, по своим физико-химическим и биологическим свойствам близок к представителям семейства Retroviridae, рода Lentivirinae. Он имеет округлую форму, размеры 90-140 нм, покрыт двухслойной оболочкой, на которой имеются выступы высотой 6-8 нм, внутренняя часть вириона имеет форму булавы.

Основные эпизоотологические данные. Источник возбудителя инфекции - больное животное. У жеребят болезнь часто оканчивается гибелью. Особенно опасны лошади в стадии острого течения болезни и вирусоносительства при обострении болезни. Вирус выделяется с мочой, фекалиями, носовой слизью, конъюнктивальным секретом, молоком. Факторами передачи вируса могут быть корма, вода, подстилка. Однако алиментарный способ и непосредственное соприкосновение между больными и здоровыми лошадьми не всегда вызывают заражение последних. Вместе с тем возможно заражение конгенитально, особенно при случке. Дозой 0,01 мл крови при внутрикожном введении можно вызвать заражение, поэтому полагают, что основными переносчиками вируса являются слепни. Инфекционную анемию чаще регистрируют летом в долинах и поймах рек, в лесисто-болотистых местностях с подзолисто-кислыми почвами. Летальность при первичной вспышке болезни колеблется от 20 до 80%. Эпизоотическая вспышка обычно продолжается 3-5 месяцев.

Течение и симптомы. Инкубационный период - от 5 до 93, чаще 1030 дней. Различают сверхострое, острое, хроническое течение и латентную форму болезни. Сверхострое течение характеризуется коротким инкубационным периодом, постоянной высокой лихорадкой, угнетением, сердечной слабостью, учащенным дыханием, явлениями геморрагического энтерита и параличом задних конечностей. Продолжительность болезни- от нескольких часов до 2 суток и заканчивается летально.

При остром течении наблюдают внезапное повышение температуры тела до 40-42°С. Лихорадка носит постоянный характер. Аппетит в основном сохраняется, но однако развивается исхудание. Слизистые оболочки ротовой полости, носа и глаз становятся желтушными, иногда с мелкими кровоизлияниями. Часто слизистая оболочка глаз принимает пятнистый грязно-мяслянистый вид («масляный глаз»), что считается диагностическим признаком. Наблюдают кровотечения, колики, поносы.

Из-за сердечной недостаточности происходят застойные отеки в области живота, груди, конечностей. Животные тяжело передвигаются (сильная одышка, сердцебиение). Острое течение продолжается 7-30 дней. Летальность достигает 80%. Подострое течение характеризуется симптокомплексом, который представляет собой продолжение острого течения болезни или возникает самостоятельно. Рецидивы лихорадки вызывают истощение организма и гибель животного или переход из подострого в хроническое течение болезни. При таком течении периодически возникающей лихорадки устанавливают быструю утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, дрожание мышц. Хроническое течение может длится несколько лет. При эпизоотической вспышке инфекционной анемии течение болезни острым в 16,7%, подострым - в 10 и хроническим - в 73,3% случаев заболеваний. Острое и подострое течение чаще всего вызывают гибель больных лошадей.

Антигенная вариабельность и родство. Штаммы вируса инфекционной анемии, выделенные в различных местах земного шара, в антигеном отношении идентичны. Они различаются в РН, но имеют общий антиген, выявляемый в РСК, РЗСК и РДП.

Культивирование. Вирус может развиваться в переживающей ткани селезенки, надпочечников и лимфоузлов жеребят, в культурах эмбриональных тканей лошади, но без признаков ЦПД, в культуре клеток лошадиных лейкоцитов, а также клеточной линии кожи лошади. Для серийного пассирования вируса ИНАН успешно применяют культуру лейкоцитов осла. Кроме культуры лейкоцитов лошади и осла, вирус ИНАН (штамм Р337) адаптирован в культуре почечных клеток лошади (линия V-26). Адаптированный к перевиваемой линии клеток вирус ИНАН размножался в субкультурах кожно-мышечной ткани эмбриона лошади.

Гемагглютинирующие свойства. Вирус обладает

гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов морской свинки.



Гемадсорбирующие свойства. Наблюдали адсорбцию эритроцитов морской свинки на инфицированной вирусом ИНАН культуре клеток кожно-мышечной ткани эмбриона лошади.

Лабораторная диагностика. Диагноз на ИНАН ставят комплексно. Учитывают, эпизоотологические особенности болезни, результаты клинического, гематологического и лабораторного исследований, патологоанатомические и гистологические изменения. Эпизоотологические данные собирают непосредственно в хозяйстве, учитывая давность и характер болезни, пути заноса инфекции, динамику заболеваемости и падежа лошадей за время вспышки. Кроме традиционного подсчета эритроцитов, убедительным диагностическим методом является подсчет числа звездчатых лейкоцитов. Для серологического исследования направляют в лабораторию 5-6 мл сыворотки крови, которую консервируют мертиолятом 1:10000 или путем добавления антибиотиков (пенициллина и стрептомицина по 1000 ЕД/мл) и хранят при температуре 4-8°С. Сыворотки без консерванта хранят в замороженном виде. Исследуют в РИФ, РДП, РСК, РТГА, РНИФ, ELISA-метод. Для постановки биопробы на жеребятах берут 300-500 мл крови от наиболее подозрительных по заболеванию ИНАН лошадей во время подъема температуры.

Лечение не разработано, больных лошадей уничтожают.

Иммунитет и специфическая профилактика. Возбудитель ИНАН относится к гаптенным вирусам, покрытым белками с малой молекулярной массой, вследствие чего у животных отсутствует выраженный иммунитет к данному вирусу. У лошадей с хроническим течением болезни суперинфицирование часто не вызывает обострения болезни. Это свидетельствует о нестерильном иммунитете, но механизм его не известен. За рубежом разработаны инактивированные и живые вакцины. В нашей стране вакцинацию лошадей против ИНАН не проводят.

Инфекционный энцефаломиелит лошадей (ИЭМ) - остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, атонией желудочно-кишечного тракта, желтухой, высокой летальностью.

Вирус. ИЭМ известен в России с конца XIX в. В 1932 г.

С.Н.Вышелесский и К.Н.Бучнев выделили от больных лошадей вирус и исследовали биологические его свойства. В 1980 г. ИЭМ был диагностирован в США, Канаде, многих странах Южной Америки. Возбудитель- неклассифицированный вирус округлой, овальной, реже палочкообразной формы размером 80-130 нм.



Основные эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции служат больные лошади, возможно, вирусоносители. Болеют лошади в возрасте от 2 до 12 лет, чаще при пастбищном содержании. Переносчиками возбудителя инфекции могут быть комары и клещи. Первые случаи болезни устанавливают в мае, летом и осенью, но наибольшая заболеваемость наблюдается в сентябре. Болезнь характеризуется стационарностью и обычно проявляется спорадически.

Течение и симптомы. Инкубационный период -15-40 дней. Болезнь протекает остро и регистрируется в основном в буйной и тихой формах. Буйная форма проходит с наличием следующих признаков: лошадь стремится сорваться с привязи, безудержно пытается двигаться вперед, натыкаясь на препятствия и нанося себе ушибы и раны. Часто лошади принимают неестественные позы: упираются головой в землю, падают набок, производя плавательные движения ногами, запрокидывают голову на спину. Со временем появляются судороги отдельных групп мышц, рефлексы отсутствуют, отмечают потерю зрения, задержку мочевыделения. При исследовании крови устанавливают лейкоцитоз (13-16 тыс. в 1 мкл), эритроцитоз, замедленную СОЭ, билирубин достигает 10-90 ед.

Болезнь длится от 1,5 до 15 суток со смертельными случаями в размере 40-90%. При этом более 80% лошадей погибают в первые 24-48



ч.

Тихая форма сопровождается депрессией. При своевременном лечении тихая форма заканчивается выздоровлением. Латентную форму выявляют РСК.



Культивирование. К первому вирусу, выделенному в Московской и Воронежской областях, наиболее восприимчивы кролики. Ко второму, изолированному в Казахстане - кошки. Вирусы культивируются на 7-9дневных куриных эмбрионах, в культуре растущих тканей эмбрионов и в культуре почки свиней.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании данных эпизоотологического обследования, клинических признаков, результатов вирусологических и гематологических исследований (в частности, установление количества билирубина в сыворотке крови и постановка СОЭ), патологоанатомических изменений и патологогистологического исследования. Проводят люминесцентную диагностику.

Лечение. Больных лошадей размещают в просторном, затемненном помещении с обильной подстилкой. У животных очищают прямую кишку, проводят катетеризацию и массаж мочевого пузыря. Через носожелудочный зонд вводят 2 раза в сутки сульфат натрия (100-150 г) в виде водного раствора; подкожно - камфорное масло по 20 мл через каждые 4-6 ч; внутривенно - уротропин (25 г), глюкозу (40 г), хлорид кальция (20 г), растворенные в 400 мл физиологического раствора. Применяют кислород (10-12 л) под кожу в области подгрудка. Используют хлоридотерапию - внутривенно инъекции 200 мл гипертонического раствора хлорида натрия (через 2-3 суток).

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие лошади приобретают стойкий иммунитет. Сыворотка крови выздоровевших лошадей содержит комплементсвязывающие антитела. Вакцинация лошадей против ИЭМ находится в стадии исследования. Профилактика заключается в обработке инсектицидами лошадей, переводят на стойловое содержание. Осушают заболоченные участки, расчищают кустарники. На неблагополучный по болезни пункт накладывают карантин. Всех лошадей обследуют, больных изолируют и лечат. Выздоровевших лошадей на месяц освобождают от работы. Карантин снимают через 40 дней со дня последнего случая выздоровления или падежа больных животных и после проведения заключительной дезинфекции.

Контрольные вопросы: 1 Вирусы, вызывающие заболевания лошадей. 2 Основные эпизоотологические данные, течение и симптомы. 3 Лабораторная диагностика. 4 Иммунитет и специфическая профилактика.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка