Розділ 11. Біофізика м’язів І клітинної рухливості




Сторінка1/5
Дата конвертації18.04.2016
Розмір0.97 Mb.
  1   2   3   4   5
РОЗДІЛ 11.

БІОФІЗИКА М’ЯЗІВ І КЛІТИННОЇ РУХЛИВОСТІ

Рух - одна із важливих і характерних властивостей всього живого. Біофізичні механізми, які лежать в основі руху, дуже різноманітні. Розрізняють м'язові і нем'язові форми. рухливості. До останніх відносяться всі простіші рухи клітин і клітинних ультраструктур: рух джгутиків бактерій, скорочення і розслаблення міонем простіших, амебоїдний рух одноклітинних організмів, безперервні зміщення цитоплазми, скорочення мембран мітохондрій та ін. Найбільш вираженою скоротливою функцією володіють спеціалізовані м'язові клітини. В цих клітинах скоротливі білки утворюють упорядковані структури, які добре видно за допомогою електронної мікроскопії.

М'язове скорочення є прикладом високоспеціалізованого руху, механізми якого добре вивчені на молекулярному рівні. Різні типи м'язів власними скороченнями створюють і формують рух кінцівок, всього тіла і його частин (поперечносмугасті м'язи), внутрішніх органів і кровоносних судин (гладенькі м'язи), серця (серцеві м'язи). В м'язах основна маса клітинної речовини спеціалізована для виконання скоротливої функції. Два основні білки - актин і міозин, які виконують цю функцію, складають біля 80% загального білка м’язу.

Актин - міозиновий комплекс є наочним прикладом біологічної системи де відбувається пряме перетворення хімічної енергії в механічну роботу. Крім того, на прикладі м'язової клітини можна добре вивчити і прослідкувати зв'язок процесів на плазматичній мембрані (збудження) з активацією специфічної функції клітини, в даному випадку з активацією скорочення, і роль в цьому процесі регуляторних білків та іонів Са2+. Актин і міозин наявність у всіх еукаріотичних клітинах. Ці білки забезпечують рух як самих клітин, так і органел всередині них.


11.1. Поперечносмугасті (скелетні) м'язи. Будова і функція поперечносмугастих м'язових волокон. Поперечносмугасті (скелетні) м'язи хребетних тварин складаються з м'язових волокон. Кожне м'язове волокно - це багатоядерна клітина циліндричної форми, діаметром від 20 до 80 мкм, довжиною - від декількох міліметрів до десятків сантиметрів, відповідно до довжини м'яза. Дані соматичного міогенезу свідчать про те, що багатоядерні м'язові волокна поперечносмугастих м'язів утворюються шляхом злиття одноядерних клітин - міобластів. В м'язах волокна об'єднані в пучки по 20 - 40 волокон, які відділені один від одного за допомогою тонкої оболонки із сполучної тканини, що складається із колагенових і еластинових волокон. Безпосередньо до цієї оболонки з боку м'язового волокна прилягає плазматична мембрана - сарколема. Внутрішня частина м'язового волокна складається із ультраструктур клітини і саркоплазми, яка містить водорозчинні білки і низькомолекулярні сполуки.

Кожне волокно містить біля 2000 міофібрил діаметром 1 - 2 мкм, які тягнуться з одного кінця волокна до іншого. Міофібрила - це спеціалізована функціональна ультраструктура поперечносмугастих м'язових волокон. Характерною особливістю будови міофібрил є поперечна смугастість, яку можна бачити за допомогою оптичного і, особливо, електронного мікроскопу. Вона зумовлена високою упорядкованістю розміщення товстих і тонких протофібрил у кожній міофібрилі (рис. 11.1).



Рис.11.1 Будова м'язового волокна і саркомера скелетного м'яза: а - основні структурні елементи м'язового волокна; б – повздовжнє розміщення товстих і тонких протофібрил в саркомері; в - поперечний розріз саркомера в різних ділянках 1 - товста протофібрила, 2 - тонка протофібрила.
Кожна міофібрила поділена за допомогою Z - дисків на безліч структур, що повторюються і які мають назву саркомери. Довжина саркомера становить 2 - 3 мкм. Міофібрили розміщені в м'язовому волокні таким чином, що їх Z-диски знаходяться на одному рівні. Товсті і тонкі протофібрили утворюють в центрі саркомера анізотропну А-смужку шириною 1,6 мкм. Тонкі протофібрили з'єднані з Z-дисками,і розміщуються симетрично по обидва боки Z-дисків і утворюють ізотропну І-смужку. Посередині А-смужки є Н-зона . Особливість Н-зони полягає і тому, що в цій ділянці саркомеру товсті протофібрили не містять голівок міозину. Посередині Н зони знаходиться М-смужка, шириною 0,1 мкм.

Щодо структурно-функціонального стану, то поперечносмугасті м'язові волокна можна поділити на дві групи: фазні й тонічні. У свою чергу, фазні волокна поділяються на швидкі та повільні. Фазні м'язові волокна відповідають на поодиноке збудження, що приходить по руховому нервовому волокну, короткочасним скороченням, тонічні - тривалим градуальним скороченням. Кількісне співвідношення між фазними і тонічними волокнами в кожному м'язі обумовлює функціональні властивості м'яза.

Фазне м'язове волокно має видовжену, близьку до циліндричної, форму. Тому до нього можна застосувати кабельну теорію, за якою розраховуються опір та ємність мембрани (див. розділ 9). За цим розрахунком, опір мембрани (Rm) фазного м'язового волокна знаходиться в межах 3000 - 5000 Омсм2. Rm тонічного м'язового волокна на один порядок більший. Тому константа довжини () цих волокон більша (4 - 8 мм), ніж  фазних волокон (2 - 3 мм). Ця різниця перш за все обумовлена відносно більшою вихідною хлорною провідністю мембрани фазних м'язових волокон (gCl/gk  2 - 10). Специфічна ємність мембрани фазного м'язового волокна становить близько 2,0 мкФ/см2. Потенціал спокою фазних м'язових волокон досягає -80 ... -90 мВ, тонічних -60 мВ.

Потенціал дії поперечносмугастого м'язового волокна. Потенціал дії фазного м'язового волокна має амплітуду 120 - 130 мВ, овершут (перевищення над нульовим рівнем мембранного потенціалу) - від +30 до +50 мВ і тривалість - 3-5 мс (рис. 11.2). Порогова деполяризація для виникнення потенціалу дії складає 15-25 мВ. В кінці потенціалу дії з'являється слідова деполяризація з амплітудою 15-30 мВ і часом напівспаду 10-15 мс (рис. 11.2,а, крива 1). Це так звана рання слідова деполяризація. Швидкість спаду кінцевої частини слідової деполяризації відповідає постійній часу мембрани.

Після припинення тетанічного подразнення м'язового волокна (рис. 11.2,б) з'являється значна і тривала деполяризація з амплітудою 10 -15 мВ, яка має назву пізньої слідової деполяризації . В основі виникнення слідової деполяризації лежить акумуляція іонів К+ всередині Т - трубочок. Після руйнування Т-трубочок гліцерином ця деполяризація зникає (рис. 11.2,а, крива 2).



Рис.11.2 Потенціал дії нормального (1) і обробленого гліцерином (2) поперечносмугастого фазного м'язового волокна жаби (а). Потенціал спокою обох м'язових волокон дорівнює 82 мВ; б - пізня слідова деполяризація потенціалу дії, що виникає після припинення тетанічного подразнення (15 імп. з інтервалом 10 мс). Внаслідок великого підсилення і малої швидкості реєстрації окремі потенціали дії і їх амплітуда не виявляються на електрограмі 1 Це показано на електрограмі 2 при в 5 разів меншому підсиленні, і більшій швидкості реєстрації.
В генерації потенціалу дії фазними м'язовими волокнами, як і нервовими волокнами, основну участь беруть іони Na +та К+. Амплітуда овершута потенціалу дії близька до ЕNa. Усунення зовнішнього натрію або дія тетродотоксину (ТТХ) повністю блокує генерацію потенціалу дії.

За допомогою методу фіксації напруження показано, що, як і в нервових волокнах, в фазних м'язових волокнах у відповідь на ступінчату деполяризацію виникає вхідний натрієвий струм, амплітуда і кінетика розвитку якого залежить від часу і величини деполяризації. Поріг активації натрієвого струму знаходиться в ділянці -65 мВ (при потенціалі спокою -80 мВ). За початкової величини потенціалу спокою м'язового волокна (-80 мВ) натрієві канали частково інактивовані. Повна інактивація цих каналів наступає при збільшенні потенціалу спокою до –60 мВ. При ступінчатій деполяризації після початкового швидкого вхідного натрієвого струму з'являється так званий затриманий вихідний струм, що складається із двох компонентів: початкового, якому притаманна часткова інактивація, і наступного, що не інактивується. Затриманий вихідний струм має калієву природу, і він ефективно блокується тетраетиламонієм (ТЕА), 4 - амінопірідином, іонами Ва2+ і Cs+.

Швидкість поширення потенціалу дії у фазних м'язових волокнах набагато менша (1 - 5 м/с), ніж у нервових волокнах такого ж діаметру. Це пов'язано в першу чергу з більшою вхідною ємністю мембрани, зумовленою тубулярною системою м'язового волокна.

Тонічні м'язові волокна не здатні генерувати потенціали дії. Але цю здатність вони набувають після їх денервації. За нормальних умов м'язові волокна ракоподібних також не здатні генерувати потенціали дії. Проте після додавання до зовнішнього розчину ТЕА, іонів Ва2+ або Sr2+, ці м'язові волокна набувають цю здатність. Амплітуда потенціалів дії залежить від зовнішньої концентрації іонів Са2+, Sr2+ або Ва2+, але не Nа+. Сучасні експериментальні дані показують, що в мембрані м'язових волокон всіх поперечносмугастих м'язів є потенціалзалежні кальцієві канали, активація яких може за певних умов призвести до генерації кальцієвих потенціалів дії.



11.2. Зв'язок між збудженням і скороченням у поперечносмугастих м'язах. Потенціал дії фазного м'язового волокна викликає поодиноке скорочення. Це скорочення починається, як правило, вже після закінчення потенціалу дії і триває 200 - 300 мс. Час від початку виникнення потенціалу дії до початку появи скорочення називають латентним періодом скорочення, який триває 5 - 10 мс.

Яка ж роль потенціалу дії в активації скорочення? По-перше, скорочення, як вже згадувалось, починається після того як потенціал дії і спричинені ним іонні струми в мембрані практично вже закінчились. По-друге, при прямій дії електричного струму на міофібрили не вдається одержати їх скорочення по всій довжині. В той же час м'язове волокно скорочується у відповідь на деполяризацію його по всій довжині, наприклад, гіперкалієвим розчином, коли виключаються умови виникнення локальних кільцевих струмів.

Іони Nа+, що беруть участь в генерації потенціалу дії, мабуть, також не впливають на активацію скорочення, бо при повній їхній відсутності в омиваючому розчині або при блокуванні їх входу в м'язове волокно ТТХ, а, отже, і блокуванні потенціалу дії можна викликати скорочення у відповідь на деполяризацію м'язового волокна гіперкалієвим розчином або електричним струмом. Усі ці факти свідчать про те, що при збудженні в активації скорочення головним є сам факт деполяризації мембрани м'язового волокна під час генерації потенціалу дії, а не іонна природа цієї деполяризації.

А. Хілл показав (1948), що позаклітинні іони Са2+ не здатні прямо активувати міофібрили, оскільки для дифузії іонів від поверхні м'язового волокна до його центру потрібно набагато більше часу, ніж час фактичного латентного періоду скорочення. Крім того, обробка м'язового волокна гліцерином або гіпертонічним розчином Рінгера спричиняє зворотнє пригнічення скорочення, хоч волокно не втрачає здатності генерувати потенціали дії і відповідати деполяризацією на дію гіперкалієвого розчину Рінгера.

З іншого боку, кофеїн викликає скорочення м'язового волокна, зовсім не впливаючи при цьому на його мембранний потенціал. Більше того, кофеїн активує скорочення і в тих м'язових волокнах, в яких деполяризація плазматичної мембрани і потенціал дії вже не здатні викликати скорочення, наприклад, в волокнах, підданих дії гліцерину.

Усі ці спостереження свідчать, що між збудженням плазматичної мембрани м'язового волокна і його скороченням повинен існувати складний структурно-функціональний зв'язок. А. Хакслі (1959) припустив, що цей зв'язок здійснюється за допомогою системи поперечних трубочок плазматичної мембрани (Т-системи) і внутрішньоклітинного саркоплазматичного ретикулуму (рис. 11.3). Дійсно, локальна деполяризація м'язового волокна жаби електричним струмом, що підводився до поверхні волокна за допомогою мікроелектроду, викликав скорочення тільки тоді, коли мікроелектрод знаходився в ділянці Z-дисків, тобто в ділянці виходу Т-трубочок назовні. При цьому скорочення охоплювало тільки прилеглі до даного Z-диску дві половинки І-смужок. Зважаючи на це розрив зв'язку між збудженням і скороченням під впливом гліцерину або гіпертонічного розчину Рінгера збумовлений порушенням деполяризації і збудження Т-системи внаслідок її руйнування.

Скорочення, що виникають за цих умов під впливом кофеїну, пов'язані з прямою дією цієї речовини на саркоплазматичний ретикулум, що призводить до вивільнення з нього іонів Са2+, які активують скорочення. Таким чином, необхідна спеціальна система керування скоротливою діяльністю усіх міофібрил, які розміщені від периферії і до центру м'язового волокна. Збудження повинно швидко поширюватись в товщу волокна на відстань понад 10 мкм від сарколеми і синхронізувати активність усіх міофібрил. Цю роль виконує спеціальна структурно-функціональна система електромеханічного зв'язку. Вона включає сарколему, Т-систему, саркоплазматичний ретикулум і регуляторні білки тонкої протофібрили. Т-система має собою велику кількість інвагінацій плазматичної мембрани до середини волокна. Це - система поперечних трубочок діаметром біля 0,03 мкм, що проходять поперечно до осі волокна і розташовуються в ділянці Z-дисків або поблизу перекриття І- та А-смужок.

Рис.11.3. Одночасна реєстрація потенціалу дії і скорочення фазного м'язового волокна щура (методика подвійного сахарозного містка а). Схематичне зображення послідовності процесу збудження-скорочення в поперечносмугастому м'язовому волокні (б - г): а: 1 - скорочення, 2 - потенціал дії; б - м'язове волокно в розслабленому стані, поверхнева (1) і тубулярна (2) мембрани поляризовані, потенціал спокою дорівнює -90 мВ, внутрішньоклітинна концентрація іонів Са2+ - 10-7 М, АТФ - 510-3 М, 3,4 - термінальні цистерни і повздовжні трубочки саркоплазматичного ретикулуму, відповідно; С - саркомер, в - під час потенціалу дії різниця потенціалів на поверхневій і тубулярних мембранах реверсує і робиться всередині позитивною (+30 мВ), відбувається стимуляція виділення іонів Са2+ із цистерн саркоплазматичного ретикулуму, г - в кінці потенціалу дії внутрішньоклітинна концентрація іонів Са2+ досягає 10–5 М, потенціал спокою майже відновлюється до початкової величини (-80 мВ).
Порожнини Т-трубочок сполучаються з зовнішнім середовищем. Сумарна площа поверхні мембран Т-трубочок в 4 рази більша, ніж площа поверхневої плазматичної мембрани волокна діаметром 50 мкм. Повноцінний потенціал дії, що виникає в мембрані Т-системи, здатний збуджувати всі міофібрили волокна в радіальному напрямку. Це зумовлює швидке скорочення волокна за типом "все або нічого". Поряд з цим мембрана Т-системи здатна і до градуальної деполяризації, яка викликається, наприклад, гіперкалієвим розчином або електричним струмом в умовах фіксації потенціалу. Ця деполяризація активує градуальне скорочення м'язового волокна.

Все це засвідчує, що деполяризація мембрани Т-трубочок передає і регулює надходження сигналу від поверхневої частини плазматичної мембрани до саркоплазматичного ретикулуму, завдяки чому стимулюється вивільнення з нього іонів Са2+.



Саркоплазматичний ретикулум (СР). Кожна структурно-функціональна мікросубодиниця фазного м'язового волокна - саркомер - оточена сіткою СР, який складає 10 - 15% об'єму волокна. Площа мембрани СР приблизно в 100 разів більша, ніж площа плазматичної мембрани. В порожнинах СР містяться ті ж іони, що і в міоплазмі, - К+, Nа+, Cl- і Са2+, і його мембрана добре проникла для цих іонів.

В кожному саркомері ретикулум містить термінальні цистерни, що охоплюють міофібрили у вигляді майже суцільних манжет з обох боків від Z-диску, і повздовжні канали, які посередині А-смужки зливаються в плоску цистерну, що охоплює міофібрили з усіх боків. Ця структура має назву продірявленого комірця, або обруча, оскільки для неї характерні невеликі круглі отвори. СР двох сусідніх саркомерів одної міофібрили ізольовані один від одного Z -диском. Інколи ця ізоляція порушується анастомозами між сусідніми цистернами. Всі елементи СР і Т-трубочки є спільними для сусідніх паралельно розміщених міофібрил даного саркомеру. СР містить, виділяє і реакумулює іони Са2+, які відіграють основну роль в активації скорочення.

Через мембрану термінальних цистерн іони Са2+ виходять із ретикулуму в міоплазму, тоді як через мембрану повздовжніх трубочок відбувається активний транспорт іонів Са2+ назад до ретикулуму.

Структурно-функціональний зв'язок між Т-системою і саркоплазматичним ретикулумом. Як правило, на повздовжніх зрізах волокон, трубочки Т-системи і прилеглі до них термінальні цистерни СР виглядають як трикомпонентні структури, що мають назву тріад. В тісному контакті з термінальними цистернами знаходиться приблизно 80% поверхні Т-системи.

Найбільш характерними рисами ділянки контакту Т-системи з термінальними цистернами ретикулуму є: паралельне розміщення мембран цих структур на відстані між ними 10 - 20 нм і наявність містків між двома мембранами. Високомолекулярні маркери - ферритін, пероксидаза хрону та інші, добре проникають до порожнини Т-трубочок, але не проникають в середину СР. У той же час досліди з калієвою деполяризацією, а також з деполяризацією в умовах фіксації потенціалу засвідчують про надійний і точний контроль мембранним потенціалом сили скорочення м'язового волокна

На сьогодні немає задовільного пояснення передачі сигналу від Т-системи до СР і до активації вивільнення іонів Са2+ із останнього. Припускається, що в цьому процесі велику роль відіграє зміщення негативних зарядів в мембрані Т-трубочок під час збудження або деполяризації. Ці заряди або механічно зміщують містки в тріадах, що спонукає до відкривання Са2+-каналів мембрани ретикулуму (механічна модель), або заряди, проходячи через містки, деполяризують мембрану ретикулуму, що, в свою чергу, активує відкривання Са2+-каналів мембрани ретикулуму (електрична модель). Згідно хімічної моделі, при збудженні передача сигналу від Т-системи до СР здійснюється або за допомогою іонів Са2+, що входять в м'язове волокно через Са- канали мембрани Т-трубочок, або за допомогою інозитолтрифосфату, що утворюється в мембрані Т-трубочок. Іони Са2+ та інозитолтрифосфат, в свою чергу, активують звільнення іонів Са2+ із цистерн СР.

Вивільнення іонів Са2+ із саркоплазматичного ретикулуму. Найбільш ефективним методом дослідження вивільнення іонів Са2+ із СР є метод використання скінованих (позбавлених плазматичної мембрани) м'язових волокон. Цей метод дозволяє прямо стимулювати СР різними агентами, проминувши плазматичну мембрану. Показником же кількості вивільненого кальцію є напруження, що розвивається скінованим волокном, і вихід 45Са із ретикулуму. Ці дослідження показали, що вивільнення кальцію із СР стимулюється: а) деполяризацією мембрани ретикулуму електричним струмом; б) іонами Са2+ (кальцій-індуковане вивільнення кальцію) або інозитолтрифосфатом, які додаються до розчину, що омиває м'язове волокно; в) зменшенням в омиваючому волокно розчині концентрації іонів Mg2+; г) додаванням до омиваючого розчину кофеїну.

Досліди на скінованих волокнах дозволили точно визначити співвідношення між концентрацією іонізованого кальцію і механічним напруженням волокна. Виявилось, що: а) концентрація 10-7 М іонів Са2+ є пороговою для активації скорочення; б) скорочення зберігається до тих пір, поки тримається підвищена концентрація іонів Са2+ в омиваючому розчині; в) співвідношення між концентрацією іонів Са2+ і напруженням м'яза має форму класичної S-подібної кривої.

Застосування в останні 20 років кальцій чутливих фарбників (арсеназо ІІІ, квін-2, мурексид, фура-2, індо-1 та ін.) і фотопротеїну екворину дозволило прямо визначати концентрацію іонів Са2+ у міоплазмі в процесі спряження між збудженням і скороченням м'язового волокна.

Як видно із рис. 11.4,а, між початком виникнення потенціалу дії (без врахування препотенціалу) і початком появи арсеназного сигналу є латентний період біля 2 мс. Це і є якраз той час, що витрачається на спряження збудження зі скороченням. Саме ж скорочення починається тоді, коли, судячи з розвитку арсеназного сигналу, внутрішньоклітинна концентрація іонів Са2+ в міоплазмі наближається до свого максимуму.



Рис.11.4. Зміна внутрішньоклітинної концентрації іонів Са2+, що виявляється за допомогою арсенази (а,б) і екворина (в) всередині фазного м'язового волокна жаби у відповідь на поодиноку і часту стимуляцію: На електрограмах а,б: 1 - потенціал дії, 2 – арсеназний сигнал, 3 - скорочення. На електрограмах б - частота стимуляції - 3 Гц (зліва) і 7 Гц (справа), в - одночасна реєстрація екворинового сигналу (1) і фазних скорочень (2). Частота подразнення - 5 Гц.
Зменшення арсеназного сигналу, а отже, і внутрішньоклітинної концентрації вільного кальцію в міоплазмі відбувається за простою експонентою. Це означає, що в даному процесі бере участь, мабуть, тільки один механізм, а саме активний транспорт іонів Са2+ всередину СР.

За даними арсеназного методу, один потенціал дії вивільняє біля 1/3 всього кальцію, що є в СР. Якби не працював механізм зворотного активного транспорту іонів Са2+ всередину СР, то тієї концентрації кальцію, що є в ретикулумі (біля 1 мМ/л), вистачило б тільки для 3-4 одиноких скорочень, що виникають одне за одним.

При частій стимуляції м'язового волокна арсеназний сигнал вже на другий стимул помітно зменшується, хоч амплітуда потенціалів дії і фазних скорочень при цьому залишаються сталими. Одночасно зменшується, мабуть, і робота активного зворотного закачування іонів Са2+ всередину СР. Як результат, загальний рівень вільного кальцію при тетанусі залишається таким же, як і при першому стимулі, або навіть не набагато збільшується (рис. 11.4,б, в).

Цікаві дані отримано при дослідженні зв’язку між деполяризацією і скороченням фазних м'язових волокон, а також між деполяризацією і концентрацією іонів Са2+ в міоплазмі. Стійку і тривалу деполяризацію м'язових волокон можна отримати або збільшенням зовнішньої концентрації іонів К+, або зміщенням мембранного потенціалу в умовах фіксації напруження. В обох випадках деполяризація супроводжується скороченням м'язового волокна, яке характеризується такими особливостями, (рис.11.5,а,б):

а) при тривалій деполяризації м'язового волокна після початкового скорочення відбувається довільне розслаблення його, яке настає тим раніше, чим більша величина деполяризації;

б) амплітуда максимального скорочення знаходиться в S-подібній залежності від ступеня деполяризації м'язового волокна;

в) порогова деполяризація для активації скорочення становить 30-35 мВ, а максимальне скорочення спостерігається при деполяризації до 40 мВ;

г) повторна деполяризація м'язового волокна супроводжується зменшенням амплітуди скорочення;

д) відсутність в омиваючому розчині іонів Са2+ не перешкоджає розвитку скорочення у відповідь на деполяризацію.

Еквориновий сигнал, що відображає концентрацію вільного кальцію в міоплазмі, також збільшується зі збільшенням ступеня і тривалості деполяризації м'язового волокна. При цьому і скорочення, і еквориновий сигнал інактивуються в міру дії тривалої стійкої деполяризації. Звідси випливає, що довільне розслаблення м'язового волокна при калієвій контрактурі зумовлюється виключно інактивацією вивільнення іонів Са2+ із СР.



Рис.11.5. Скорочення (а) ізольованого поперечносмугастого фазного м'язового волокна (нижня крива) у відповідь на фіксовану ступінчату деполяризацію (верхня крива) і залежність амплітуди скорочення від величини ступінчатої фіксованої деполяризації (б). Тривалість деполяризації - 1 с. Підтримуваний потенціал -100 мВ. Вісь ординат - відносна амплітуда скорочення (максимальне скорочення прийняте за одиницю), вісь абсцис - мембранний потенціал в мілівольтах, Потенціали дії пригнічені тетродотоксином (ТТХ).
Особливості активації скорочення в тонічних поперечносмугастих м'язових волокнах. Характерною властивістю тонічних м'язових волокон є те, що за нормальних умов вони не здатні генерувати потенціали дії. У відповідь на деполяризацію в цих волокнах виникає контрактурне скорочення, яке триває до того часу, поки зберігається деполяризація. Максимально активоване тонічне м'язове волокно укорочується або розвиває напруження приблизно в 10 разів повільніше, ніж фазне волокно, а потім у стільки ж разів повільніше розслаблюється. Т-система і саркоплазматичний ретикулум тонічного волокна розвинуті слабкіше, зв'язок між ними може бути не тільки у вигляді тріад, але і діад, а площа контакту становить тільки 63%. Однак амплітудно-кінетичні характеристики скорочення в тонічних і фазних волокнах подібні. Ця схожість полягає в тому, що обробка тонічного волокна гліцерином (хоч і в більшій, ніж у випадку фазних волокон, концентрації) роз'єднує електромеханічний зв'язок, а поріг активації і латентний період скорочення, що викликається деполяризацією в умовах фіксації напруження, однакові.

Механізми активації вивільнення іонів Са2+ із СР фазних і тонічних волокон ідентичні, і різниця є тільки у відсутності в тонічних волокнах потенціало- і часозалежної інактивації вивільнення іонів Са2+ із ретикулуму.

Повільний же розвиток напруження в тонічних волокнах обумовлюється, ймовірно, більш повільними процесами взаємодії іонів Са2+ з тропонін - тропоміозиновим комплексом і зворотного активного транспорту іонів Са2+ в СР.

  1   2   3   4   5


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка