С. Ж. Асфендияров атындағЫ




Сторінка1/8
Дата конвертації17.04.2016
Розмір0.84 Mb.
  1   2   3   4   5   6   7   8

С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ

ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ




КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА

КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ

ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»




I.3. ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС

КРЕДИТ № 1

Тема № 1. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ
Цель: Усвоение основных понятий общей этиологии и патогенеза.

План лекции:

  1. Этиология, определение понятия. Понятие о причинах и условиях развития болезни. Роль причины и условий в развитии болезни.

  2. Классификация этиологических факторов. Роль факторов внешней среды и особенностей организма в развитии болезней. Роль наследственности в этиологии.

  3. Патогенез, понятие. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Первичное повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения. Понятие о «ведущем звене» патогенеза и «порочном круге» в патогенезе.

  4. Этиотропный и патогенетический принцип профилактики и терапии болезней.


Тезисы лекции

Этиология (греч aitia – причина, logos-учение) - учение о причинах и условиях болезни

Причина – тот фактор, который вызывает болезнь и придает ей специфические черты

Для причины характерно:



  • предшествует развитию болезни

  • имеется параллелизм между интенсивностью болезнетворного фактора и тяжестью болезни

  • устранение болезнетворного фактора, как правило, приводит к исчезновению признаков болезни и выздоровлению организма

  • с помощью предполагаемого фактора можно воспроизвести модель болезни на экспериментальных животных.

Условия – те факторы, которые способствуют или препятствуют возникновению болезни

Патогенез (греч. pathos - болезнь, genesis - развитие) – учение о механизмах развития, течения и исходов болезни.

Патогенез - комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма, возникающих при болезни.



Ведущее звено патогенеза – то звено, которое приводит к развертыванию остальных звеньев патогенеза и дает специфические проявления болезни.

Порочный круг в патогенезе (circulus vitiosus) – формирование положительной обратной связи между звеньями патогенеза, когда последующее звено патогенеза усугубляет предыдущее, когда причинно-следственные отношения в патогенезе замыкаются, и следствие усугубляет действие причины.

Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней – мероприятия, направленные на устранение причины болезни и повышающие резистентность организма

Патогенетическая терапия – мероприятия, направленные на устранение ведущего и других звеньев патогенеза.
Иллюстративный материал:

1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре)

2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке КазНМУ и электронный вариант на кафедре

Литература:

Основная


  1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 17-22.

  2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 22 – 25, 75-80.

  3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 30 -38.

  4. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 8-14.

Дополнительная

  1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 33-37.

  2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 37-45.

  3. Давыдовский И.В. Проблемы причинности в медицине (этиология). М.: Медгиз. - 1962. -176 с.

  4. Царегородцев Г.И., Ерохин В.Г. Диалектический материализм и теоретические основы медицины. М.: Медицина, 1986, С.226 - 233.

  5. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека. М.: Медицина, 1995. - С.49 - 90.

  6. Нурмухамбетов А.Н. Спорные вопросы этиологии (лекция) // Вестник КазГМУ, 1999. - № 5,.с.114 - 117.

Контрольные вопросы (обратная связь)

    1. Этиология, определение понятия.

    2. Патогенез, определение понятия.

    3. Ведущее звено патогенеза.

    4. Этиотропный и патогенетический принцип терапии болезней.


Тема № 2. РОЛЬ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА В ПАТОЛОГИИ
Цель: Выяснение роли реактивности организма в возникновении и развитии заболеваний.

План лекции:

  1. Реактивность организма, определение. Формы ответной реакции организма на раздражитель.

  2. Резистентность организма, определение, виды резистентности.

  3. Виды реактивности, характеристика.

  4. Роль конституции, возраста, пола в реактивности

  5. Роль реактивности организма в эффективности лекарственной терапии.


Тезисы лекции

Реактивность (Re – против; action - действие) - это свойство организма отвечать определенным образом на воздействие факторов окружающей среды (Н.Н.Сиротинин).

Реактивность- это свойство организма как целого отвечать изменением жизнедеятельности на воздействие окружающей среды (А.Д.Адо).

О реактивности судят по реакциям на конкретный раздражитель (скорость, интенсивность и длительность реакций).

Формы ответных реакций:

Нормергия- это адекватный ответ организма на воздействие раздражителя при этом имеет место нормергическая ответная реакция

Патергия- неадекватная ответная реакция:


  • гиперергия - бурные физиологические реакции, значительно превышающие необходимый уровень реагирования (реактивность детского организма)

  • гипергия - слабые реакции физиологических систем, недостаточные для полноценного ответа организма на повреждающее воздействие (вялое течение болезней с неясными, стертыми признаками) (реактивность старческого организма)

  • анергия - отсутствие ответных реакций (носительство, отсутствие реакций в состоянии комы, при наркозе)

  • дизергия - извращенные ответные реакции (расширение сосудов на действие низкой температуры, расширение зрачка на свет)

Резистентность организма - устойчивость организма против болезнетворных воздействий (resisteo-сопротивление). Различают резистентность активную и пассивную, первичную (естественную) и вторичную (приобретенную.)

Резистентность активная: активация эритропоэза в условиях гипоксии, фагоцитоз при воспалении, иммунитет, нейтрализация ядов.

Резистентность пассивная: кожа и слизистые, скелет, соляная кислота желудочного сока.

Виды реактивности


  • Видовая - наиболее общий вид реактивности, особенности реагирования целого вида (миграция птиц, зимняя спячка млекопитающих, видовой иммунитет)

  • Групповая - особенности реагирования отдельных групп индивидуумов в пределах вида (пол, возраст, конституция, расовая принадлежность, группа крови и др.)

  • Индивидуальная - особенности реагирования индивидуума, определяет уникальность индивидуума

Реактивность может быть физиологической (адекватные реакции организма)

и патологической (неадекватные реакции организма).

Специфическая или иммунологическая реактивность - это ответ на действие антигена выработкой антител или комплексом клеточных реакций (физиологическая). Патологическая специфическая реактивность - аномалии иммунитета (аллергия, иммунодепрессивные, иммуннодефицитные состояния). Неспецифическая реактивность - это изменения в организме на действие внешних факторов, не связанные с иммунным ответом.

Конституция (от лат. constitutio – состояние, свойство) - это совокупность морфологических и функциональных особенностей организма, формирующих состояние его реактивности, сложившихся на основе наследственных и приобретенных свойств.

Существует множество классификаций конституциональных типов. В их основу положены различные принципы. Морфологический принцип лежит в основе классификаций Сиго и Кречмера. Функции регулирующих систем положены в основу классификаций И.П. Павлова и Богомольца. Морфофункциональный принцип классификации лежит в основе классификации М.В. Черноруцкого. Классификация имеет широкое применение, так как позволяет отметить особенности патологии людей, принадлежащих к определенному типу конституции. Гиперстеники склонны к повышению АД, ожирению, сахарному диабету, усилены эффекты катехоламинов. Астеники склонны к анемиям, гипотензивным состояниям, чаще отмечается туберкулез, болезнь Адиссона. У нормостеников чаще встречаются артриты, респираторные заболевания.



Возраст человека определяет особенности ответных реакций. Реактивность детей раннего возраста определяется тремя факторами:

  • незаконченным морфологическим и функциональным развитием нервной и эндокринной систем.

  • функциональной незрелостью иммунной системы

  • высокой проницаемостью физиологических барьеров.

Для старческого возраста характерна следующая особенность патологии:

  • бедная симптоматика (гипоергические реакции).

  • хроническое течение болезни.

  • множественность патологии

  • быстрое истощение систем адаптации во время болезни

  • недостаточность системы иммунитета, большая частота опухолевых заболеваний.

Половая принадлежность определяет особенности ответных реакций. Женщины более резистентны к холоду, голоду, кровопотере, гипоксии, у них чаще встречаются заболевания эндокринной системы. Мужчины менее резистенты к действию стрессоров, чаще развиваются болезни дезадаптации: ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка, артериальная гипертензия.

Эффективность лекарственной терапии зависит от индивидуальной реактивности организма, которая определяется наследственностью, возрастом, полом, конституцией, функциональным состоянием ЖКТ, системы кровообращения, печени и почек.



Роль возраста в эффективности лекарственной терапии. Существуют возрастные особенности чувствительности к лекарственным средствам. Наиболее высокая чувствительность к действию лекарственных средств отмечается в период внутриутробного развития и ранний постнатальный период, что обусловлено незавершенным морфологическим и функциональнм развитием нервной и эндокринной систем, органов элиминации (печени, почек), высокой прницаемостью биологических барьеров, недостаточным количеством и низкой активностью многих ферментов и белков. В пожилом и старческом возрасте замедлено всасывание лекарственных средств, менее эффективно осуществляются процессы биотрансформации, понижена скорость экскреции почками. Этому способствуют возрастные морфологические и функциональные особенности ЦНС, эндокринной системы, центрального и периферического кровообращения, ЖКТ, биологических барьеров, систем детоксикации, экскреции.

Роль наследственности в эффективности лекарственной терапии. Генетически обусловленные особенности организма оказывают закономерное влияние на процессы всасывания, распределения в организме (по органам, клеткам, органеллам), взаимодействия с рецепторами, метаболизма и выведения лекарственного вещества из организма.
Наследственная детерминированность фармакологических реакций

↓ ↓ ↓


Замедленный Ускоренный Нарушение нормальных

метаболизм лекарств метаболизм лекарств биохимических взаимодействий взаимо-

действий между лекарством и организмом

↓ ↓ ↓


Очень сильные Очень слабые Необычные

фармакологические фармакологические фармакологические

эффекты эффекты эффекты
Генетические особенности наиболее часто обусловлены нарушением процессов окисления, метилирования и ацетилирования, что приводит к замедлению метаболизма и выведения лекарственных веществ из организма, повышению вероятности развития токсических и побочных эффектов при их применении.

Роль пола в эффективности лекарственной терапии. Морфологические, физиологические и биохимические особенности женского и мужского организма оказывают влияние на процессы биотрансформации, распределения и элиминации лекарственных веществ из организма.

Иллюстративный материал:

1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),

2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:

Основная


      1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 23-33.

      2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 80-115.

      3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 81-90.

      4. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 73-89.

Дополнительная

      1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 41 - 44.

      2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С.133-149

7. Назаренко Н.М. Патофизиология раннего онтогенеза, Алматы, 1998.– 175с.

8. Ә. Нұрмұхамбетов. Ұрық даму мен балалық шақ ауруларының патофизиологиясы., Алматы, 2004. – 162б.

9. Н.В. Жуйко. Особенности реактивности детского организма, Алматы, 2006.- 68с.

Контрольные вопросы (обратная связь)


  1. Виды реактивности.

  2. Виды резистентности.

  3. Классификация конституциональных типов по М.В. Черноруцкому.


Тема № 3. НАРУШЕНИЕ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Цель: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза нарушений водно-электролитного обмена.

План лекции:

  1. Содержание воды в организме. Распределение воды по секторам. Понятие о водном балансе организма. Формы нарушения водного баланса.

  2. Обезвоживание организма, виды, причины, патогенез.

  3. «Водная интоксикация», понятие, причины, механизмы развития.

  4. Отеки, определение понятия. Патогенетические факторы отеков, характеристика.

  5. Клинические виды отеков, патогенез.


Тезисы лекции

В организме взрослого человека содержится –60%, у новорожденного – 80% воды от массы тела.

Распределение воды в организме:


  • внутриклеточный сектор 70%

  • внеклеточный сектор 30% (внутрисосудистая вода, межклеточная вода, вода в полостях организма).

Водный баланс – равновесие между поступлением и выделением воды из организма. Величина водного баланса около 2,5 л в сутки.

Формы нарушения водного баланса (В.Б.)

Положительный В.Б. - выведение воды меньше поступления (отеки, водянка, водная интоксикация)

Отрицательный В.Б - выведение воды больше поступления (обезвоживание = гипогидратация = дегидратация)

Причины обезвоживания






1) Недостаточное поступление воды

2) Избыточное выведение

экстремальные ситуации

патологические процессы в организме:

  • сужение пищевода

  • кома

  • заболевания головного мозга с отсутствием чувства жажды

  • «водобоязнь» при бешенстве

воды и солей

  • рвота

  • диарея

  • полиурия

  • кровопотеря

  • обширные ожоги

  • усиленное потоотделение



Воды

  • гипервентиляция

  • полиурия (несахарный диабет)

  • гиперсаливация


Виды обезвоживания по патогенезу (по изменению осмотического давления внеклеточного сектора)

  • Изоосмоляльное (изотоническое) - эквивалентная потеря воды и электролитов

  • Гиперосмоляльное (гипертоническое) - преимущественная потеря воды или недостаточное поступление воды

  • Гипоосмоляльное ( гипотоническое) - преимущественная потеря электролитов

(диарея, многократная рвота, чрезмерное потоотделение)

Патогенез обезвоживания:

  • Уменьшение объема циркулирующей крови

  • Гипоксия

  • Аутоинтоксикация

  • Изменение осмотического давления вне- и внутриклеточного сектора

  • Изменение КОС

Виды гипергидратации по патогенезу (по изменению осмотического давления во внеклеточном секторе)

  • гиперосмоляльная - при питье морской воды, введении гипертонических растворов

  • изоосмоляльная – при введении физиологических растворов (отеки, водянка)

  • гипоосмоляльная – водная интоксикация

Водянка – скопление жидкости в полостях тела (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум)

Патогенез водной интоксикации:

Избыточный прием воды на фоне сниженной функции почек → воды во внеклеточном секторе→Р осм. во внеклеточном секторе → поступление воды внутрь клеток →

набухание клеток

Отек – патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями


Патогенетические факторы отеков

Гемодинамический фактор

повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров ( фильтрация,  резорбция)

Онкотический фактор

понижение онкотического давления крови в результате гипопротеинемии (гипоальбуминемии)

Тканевой фактор


повышение онкотического и осмотического давления в ткани в результате накопления электролитов, белков, продуктов метаболизма

Сосудистый фактор


повышение проницаемости капилляров

Затруднение оттока лимфы


в результате воспаления или тромбоза лимфатических сосудов, закупорки филяриями, повышения давления в системе верхней полой вены

Нейроэндокринный фактор


нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена, повышение секреции альдостерона и антидиуретического гормона

Клинические виды отеков



Клинические виды отеков

Ведущие патогенетические факторы отеков

Сердечные отеки

Гемодинамический и эндокринный

Почечные отеки

Нефритические


Нефротические



Нейро-эндокринный и сосудистый

(системное повреждение капилляров) факторы

Онкотический (протеинурия  гипопротеинемия) и нейроэндокринный (ОЦК  альдостерона) факторы



Печеночные отеки

онкотический фактор (нарушение синтеза белка) и нейро-эндокринный фактор ( нарушение инактивации альдостерона)

Кахектические (голодные) отеки:

Онкотический фактор

Воспалительные отеки

Гемодинамический, сосудистый, тканевой факторы

Аллергические отеки

Сосудистый фактор

Роль нейроэндокринного фактора в патогенезе сердечных отеков

МОК

снижение почечного кровотока раздражение волюморецепторов



 выработки ренина

стимуляция секреции альдостерона →



повышение реабсорбции Na в почках → гипернатриемия → раздражение осморецепторов→

 выработки АДГ → реабсорбции воды → накопление воды в тканях (полостях) →

отек, водянка

Иллюстративный материал:

1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),

2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:

Основная


  1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 42-52.

  2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 166-183.

  3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 296-311.

  4. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 238-248.

Дополнительная

  1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 315-334.

  2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 340-380.

  3. Б.Дж. Ролс, Э.Т.Ролс «Жажда». – М.: Медицина, 1984 г.


Контрольные вопросы (обратная связь)

  1. Положительный водный баланс, определение понятия.

  2. Отрицательный водный баланс, определение понятия.

  3. Отек, определение понятия.

  4. Патогенетические факторы отеков (перечислить).



Тема № 4, 5 ВОСПАЛЕНИЕ
Цель: Усвоение патофизиологии воспаления

Проблема: нарушение адекватного развития воспаления как основа для формирования синдрома системных воспалительных реакций (ССВР) и полиорганной недостаточности (СПОН)



План лекции:

  1. Воспаление, определение, этиология.

  2. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении.

  3. Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Физико-химические изменения в очаге воспаления, их патогенез, последствия.

  4. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления.

  5. Стадии изменения кровотока в очаге воспаления, их патогенез.

  6. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного экссудата

  7. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении.

  8. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.

  9. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез.

  10. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления.

  11. Значение воспаления для организма.

  12. Общие принципы профилактики и лечения воспалительного процесса.


Тезисы лекции

ВОСПАЛЕНИЕ –(греч. phlogosis, лат. inflamatio) - типовой патологический процесс, включающий альтерацию, экссудацию, пролиферацию.

Причины воспаления – флогогены:

Экзогенные (биологические, механические, физические, химические, социальные)

Эндогенные (кровоизлияния, продукты тканевого распада, токсические метаболиты, отложения солей, иммунные комплексы, активные радикалы)

Компоненты воспаления:

1. Альтерация

2. Сосудистые изменения преимущественно в микроциркуляторном русле с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов (экссудация)

3. Пролиферация



Альтерация – повреждение - нарушение структуры и функции клеток, межклеточного вещества, нервных окончаний, сосудов.

Первичная альтерация – возникает под действием флогогенного фактора (причины)

Вторичная альтерация – является следствием первичной альтерации и связана с изменением обмена веществ, физико-химическими изменениями, действием медиаторов воспаления.

Нарушение обмена веществ в очаге воспаления

Обмен веществ изменяется количественно и качественно:



  • распад углеводов, белков, жиров (повреждение мембран лизосом  выход и активация лизосомальных гидролаз)

  • анаболические процессы

  • окисление веществ не доходит до конечных продуктов - СО2

и Н2О (вследствие повреждения мембран митохондрий)   дыхательного коэффициента ( ДК = выделенный СО2/поглощенный О2)

Физико-химические изменения в очаге воспаления

  • Гипер H+иония → ацидоз (вследствие увеличения недоокисленных продуктов обмена)

  • Гипер К+ иония вследствие выхода калия из поврежденных клеток

  • Гиперосмия вследствие увеличения диссоциации солей ( Na+, Cl-) и выхода внутриклеточных ионов из поврежденных клеток

  • Гиперонкия вследствие увеличения количества полипептидов и аминокислот, повышения дисперсности белковых молекул и выхода белков из сосудов в очаг воспаления

Медиаторы воспаления делятся на клеточные и гуморальные

Медиаторы клеточного происхождения

  • гистамин (из тучных клеток, базофилов, тромбоцитов)

  • серотонин (из тромбоцитов)

  • лизосомальные ферменты (из нейтрофилов, макрофагов)

  • простагландины (из лейкоцитов эндотелиальных клеток, тромбоцитов)

  • лейкотриены (из лейкоцитов)

  • факторы, активирующие тромбоциты (из лейкоциты, эндотелиоцитов)

  • активные радикалы кислорода (из лейкоцитов)

  • оксид азота (из макрофагов)

  • цитокины ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО

Медиаторы гуморального происхождения

  • Белки системы комплемента

  • С3а, С5а, С3в, комплекс С5в-С9

  • Кинины (брадикинин, каллидин)

  • Факторы свертывающей системы крови и фибринолиза

Медиаторы воспаления вызывают вторичную альтерацию, формируют сосудистые реакции, регулируют пролиферацию, играют важную роль в патогенезе местных и общих признаков воспаления.

Стадии изменения кровотока в очаге воспаления и их патогенез.

1.Кратковременное сужение сосудов – ишемия

2. Артериальная гиперемия

3. Венозная гиперемия.

4. Стаз.

Экссудация - выход белоксодержащей жидкой части крови и форменных элементов в очаг воспаления. Патогенез экссудации:


  • повышение проницаемости сосудов

  • повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах

  • повышение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления

Вышедшая в очаг воспаления жидкость называется экссудатом

Виды экссудатов:

  • Серозный

  • Фибринозный

  • Геморрагический

  • Гнойный

  • Гнилостный

  • Смешанный

Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов в очаг воспаления

Стадии эмиграции:

  1. Краевое стояние лейкоцитов у внутренней стенки сосудов и роллинг (качение)

  2. Выход лейкоцитов через стенку сосуда

  3. Движение лейкоцитов в очаге воспаления

Фагоцитоз процесс поглощения и разрушения микроорганизмов. Стадии фагоцитоза: приближение, прилипание, погружение, переваривание.

Недостаточность фагоцитоза генерализация инфекции

  • Наследственная ефекты адгезии лейкоцитов(ДАЛ-1, ДАЛ-2), дефекты хемотаксиса, дефекты бактерицидной системы фагоцитов)

  • Приобретенная (при сахарном диабете, интоксикации солями тяжелых металлов, лучевой болезни, белковом голодании, при длительном лечении стероидными гормонами, в старческом возрасте)

Пролиферация (от лат. рroliferatio – размножение) – размножение клеточных элементов соединительной ткани. Ведущая роль в пролиферации принадлежит макрофагам.

Местные признаки острого воспаления (ЦЕЛЬСА-ГАЛЕНА):

Краснота - rubor вследствие развития артериальной гиперемии

Припухлость - tumor вследствие экссудации и воспалительного инфильтрата

Жар - calor вследствие увеличения притока теплой артериальной крови и повышения интенсивности обмена веществ

Боль - dolor вследствие раздражения нервных окончаний брадикинином, К+, Н+; механического сдавления экссудатом

Нарушение функции - functio laesa вследствие боли, повреждения клеток



Общие признаки воспаления: лихорадка, сонливость, потеря аппетита, боли в мышцах – миалгия, боли в суставах – артралгия, синтез в печени белков острой фазы (С – реактивный белок, сывороточный амилоид А, фибриноген, церуллоплазмин, гаптоглобин, антиферменты - антитрипсин), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, активация клеток иммунной системы, – результат действия цитокинов – интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6); ФНО

Хроническое воспаление

  • характеризуется большой длительностью и слабой выраженностью

  • начинается с увеличения количества активированных макрофагов

  • основными клетками являются макрофаги и лимфоциты.

  • преобладает пролиферация

  • одновременной присутствие деструкции тканей и выраженной пролиферации

Положительное значение воспаления:

  • локализация и отграничение очага воспаления от здоровых тканей

  • Фиксация на месте патогенного фактора и его уничтожение

  • Удаление продуктов распада и восстановление целостности тканей

  • Формирование иммунитета


Отрицательное значение воспаления:

  • Повреждение тканей

  • Составляет основу болезней (опасны для жизни энцефалит, менингит, абсцесс мозга, миокардит)


Этиотропная терапия воспаления

  • Воздействие на причинный фактор:

  • Бактериостатические и бактерицидные препараты

  • Иссечение поврежденных тканей

  • Повышение резистентности организма

Патогенетическая терапия воспаления

  • Препараты, стабилизирующие мембраны (уменьшение выделения медиаторов, уменьшение вторичной альтерации и сосудистых реакций)

  • Антиоксиданты (уменьшение вторичной альтерации)

  • Антимедиаторные препараты (уменьшение вторичной альтерации)

  • Препараты, улучшающие микроциркуляцию

  • Стимуляторы пролиферации


Иллюстративный материал:

1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),

2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке КазНМУ и электронный вариант на кафедре

Литература:

Основная


  1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 111-116.

  2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 265-293.

  3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 194-222.

  4. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 181-200.

Дополнительная

  1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 222-234.

  2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 184-200.

  3. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. СПб., 2001. – ЭЛБИ-СПб, С.-297-354

  4. Жуйко. Н.В. Особенности реактивности детского организма. Алматы 2006. – С. 44-46.

  5. Чернух А.М. Воспаление. М.: Медицина, 1979.-448с.


Контрольные вопросы (обратная связь)

    1. Почему воспаление относится к типовым патологическим процессам?

    2. Что характеризует воспаление как защитно-компенсаторную реакцию организма на повреждение?

    3. В чем вы видите диалектическое единство повреждения и защиты при воспалении?

    4. Этиотропный и патогенетический принципы лечения воспаления


КРЕДИТ № 2

Тема № 1 АЛЛЕРГИЯ-1

Цель: Формирование знаний по основным вопросам этиологии и патогенеза аллергических реакций реагинового, цитотоксического, иммунокомплексного и клеточно-опосредованного типов

План лекции:

  1. Аллергия, определение. Этиология (причины и условия) аллергии, классификация аллергенов, их характеристика.

  2. Классификация аллергических реакций по Куку, Джеллу и Р.Кумбсу.

  3. Стадии аллергических реакций (иммунных реакций, патохимических изменений, патофизиологических изменений), их патогенез.

  4. Сенсибилизация, виды, патогенез.

  5. Особенности патогенеза аллергических реакций I, II, III, IV типов;

а) природа аллергенов, механизмы сенсибилизации;

б) основные медиаторы, их происхождение и биологические эффекты;



  1. Гипосенсибилизация, виды, патогенез.

  2. Псевдоаллергические реакции, понятие, патогенез.

Тезисы лекции
  1   2   3   4   5   6   7   8


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка