Спільна Ірина Вікторівна стан серцево-судинної системи у дітей шкільного віку, що часто хворіють на гострі респіраторні захворювання




Сторінка1/3
Дата конвертації14.04.2016
Розмір0.71 Mb.
  1   2   3


МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ ТА НАУКИ УКРАЇНИ

СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

МЕДИЧНИЙ ІНСТИТУТ

На правах рукопису

УДК [616.1 – 07 – 06 : 616.2 - 002] - 053.2(043.3)
Спільна Ірина Вікторівна
СТАН СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ У ДІТЕЙ ШКІЛЬНОГО ВІКУ, ЩО ЧАСТО ХВОРІЮТЬ НА ГОСТРІ РЕСПІРАТОРНІ ЗАХВОРЮВАННЯ
14.01.10 – педіатрія
Робота на здобуття кваліфікаційного ступеня магістра

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор,

Сміян Олександр Іванович


СУМИ – 2015



ЗМІСТ

Перелік умовних позначень………………………………………………..…….3

Вступ……………………………………………………………………………….4

Розділ І. Огляд літератури……………………………………….…………….....9

1.1. Проблема повторних гострих респіраторних захворювань у дитячому віці……………………………………………………………………………….....9

1.2. Етіологія та патогенетичні особливості розвитку порушень серцево- судинної системи у дітей, що часто хворіють на респіраторні захворювання10

1.3. Діагностика серцево-судинних порушень у дітей, що часто хворіють на гострі респіраторні захворювання……..………………………………….........14

Розділ ІІ. Об’єкт та методи дослідження………………………………………18

2.1. Загальна характеристика обстежених дітей……………………….............18

2.2. Методи дослідження…………………………………....…………...……19

Розділ ІІІ. Предиктори формування порушень серцево-судинної системи у дітей, що часто хворіють на гострі респіраторні захворювання……………..24

Розділ IV. Клінічні особливості уражень серцево-судинної системи у дітей, що часто хворіють на гострі респіраторні захворювання…………………….31

Розділ V. Стан серцевої діяльності та вегетативної регуляції за даними інструментальних методів дослідження………………………………………..34

Аналіз та обговорення отриманих результатів..................................................41

Висновки................................................................................................................50

Практичні рекомендації…………………………………………………………51

Список публікацій та виступів……….................................................................52

Список використаних джерел..............................................................................54



ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ

АТ – артеріальний тиск

ВВТ – вихідний вегетативний тонус

ВКМП- вторинна кардіоміопатія

ВКП – вторинна кардіопатія

ВНС – вегетативна нервова система

ВООЗ – Всесвітня організація охорони здоров'я

ВРО – вегетативна реактивність організму

ГРВІ – гострі респіраторні вірусні інфекції

ГРЗ – гострі респіраторні захворювання

ДЖВП – дискінезія жовчовивідних шляхів

ЕКГ – електрокардіограма

ІН, ІН2, ІН3 – індекс напруги Баєвського, індекс напруги 2, індекс напруги 3

КІГ – кардіоінтервалографія

КОП – кліноортостатична проба

МКД – міокардіодистрофія

МООЗ – Міністерство охорони здоров'я

НЦД – нейроциркуляторна дистонія

ПВНС – парасимпатична вегетативна нервова система

р – достовірність

СВНС – симпатична вегетативна нервова система

СМДКЛ – Сумська міська дитяча клінічна лікарня

СРРШ – синдром ранньої реполяризації шлуночків

ССС – серцево–судинна система

СумДУ – Сумський Державний Університет

УЗД – ультразвукове дослідження

ЦНС – центральна нервова система

ЧСС – частота серцевих скорочень

ЧХВД – частохворіючі діти

ВСТУП

Актуальність.

Гострі респіраторні захворювання (ГРЗ) — збірна група захворювань, спричинених широким спектром інфекційних збудників і поєднаних спільними особливостями епідеміології та патогенезу ураження дихальних шляхів, розвитком респіраторного синдрому і загальноінтоксикаційних проявів різного ступеня вираженості. При ГРЗ респіраторний синдром завжди є провідним.

ГРЗ - ємке поняття, що включає респіраторні хвороби вірусного та бактерійного походження, в тому числі й такі, що проявляються синдромом локального ураження дихальних шляхів - ларингіт, тонзиліт, фарингіт тощо.

Етіологічними чинниками ГРЗ можуть бути різноманітні віруси, наприклад: віруси грипу, парагрипу, аденовіруси, респіраторно-синцитіальні віруси, коронавіруси, пікорнавіруси, риновіруси, ентеровіруси тощо. Клінічні прояви багато в чому схожі, диференціювати їх часто неможливо [1].

В Україні щорічно на ГРЗ хворіють 10 - 14 млн. осіб, що становить 25 – 30 % загальної та близько 75 – 90 % інфекційної захворюваності. Експерти Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ) відзначають, що ця найпоширеніша в людській популяції група хвороб останніми роками має постійну тенденцію до збільшення [2].

Згідно визначення Всесвітньої організації здоров’я, до дітей, що часто хворіють (ЧХВД), відносять тих, які перенесли 6 та більше епізодів ГРЗ за рік.

Наведені статистичні дані України за 2013 рік, які відображають типову динаміку рівня захворюваності ГРЗ в дитячому віці: захворюваність у дітей до 1 року склала 65 тис. випадків, 1 – 2 роки – 100 тис., 3 – 6 років – 110 тис., 7 – 10 років – 63 тис., 11 – 15 років – знизилась 60 тис. випадків. Отже можна зробити висновок, що діти молодшого віку хворіють частіше на ГРЗ [3, 4].

Серед дітей молодшого шкільного віку захворюваність знижується до 2-5 випадків в рік, а старшого шкільного – не перевищує 2-4 захворювань протягом року [5].

Проте наслідками цих захворювань можуть стати досить тяжкі ускладнення. Клінічна картина таких ГРЗ може варіювати від інапа­рантної інфекції до катару верхніх дихальних шляхів, часто з кон’юнктивітом різної вираженості, проявлятися стенозуючим ларингітом, трахеобронхітом, іноді з тяжким перебігом, які можуть ускладнюватися ураженням різних систем та органів, насамперед нирок, центральної нервової (ЦНС) та серцево-судинної систем (ССС) [1, 4, 6].

Провідне місце в патогенезі респіраторних захворювань займає запалення дихальних шляхів, яке супроводжується вентиляційними порушеннями. Часті респіраторні епізоди, особливо ускладнені обструктивним синдромом, хронічна гіпоксія надають виражений негативний вплив на стан міокарду, центральної і вегетативної нервової систем (ВНС). Формується своєрідне порочне коло, що сприяє подальшому прогресуванню захворювання. У зв'язку з цим виявлення особливостей вегетативних порушень у цих хворих має важливе практичне значення [6, 80].

Захворюваність населення України на хвороби системи кровообігу у дітей різних вікових груп (за зверненнями у лікувально–профілактичні заклади системи МОЗ), 2013 р. склала: діти 0 – 14 років - 872,0 на 100 тис. населення, питома вага склала 0,6 % і діти 15 – 17 років - 1 635,4 на 100 тис. відповідного населення [1, 2].

Захворювання серцево-судинної системи є найбільш актуальною проблемою сучасної медицини, і зокрема, педіатрії, що зумовлено їх прогресуючою частотою, тяжкістю, в більшості випадків тривалим перебігом, а також несприятливим прогнозом [5, 6].

Не викликає сумніву, що патологія серцево-судинної системи дорослих здебільшого виникає в дитячому віці. Є очевидним, що сьогодні неможливо вирішити проблему захворюваності дорослих, не створивши умови для раннього виявлення, лікування і профілактики кардіологічної патології в дитинстві [7].



Мета дослідження

Удосконалення діагностики кардіальних уражень у дітей, що часто хворіють на гострі респіраторні захворювання, на основі вивчення особливостей клінічної картини та функціонального стану серцево-судинної системи.



Завдання дослідження:

1. Вивчити особливості анамнезу та визначити предиктори розвитку порушень серцево-судинної системи у дітей, що часто хворіють на гострі респіраторні захворювання.

2. Встановити клінічні особливості ураження серцево-судинної системи у дітей, що часто хворіють на гострі респіраторні захворювання.

3. Проаналізувати функціональний стан серцево-судинної системи та вегетативну регуляцію серцево-судинної системи у дітей, що часто хворіють на гострі респіраторні захворювання.



Об’єкти дослідження

Предиктори формування порушень серцево-судинної системи, клінічні особливості серцевої діяльності та вегетативної регуляції у дітей, що часто хворіють на гострі респіраторні захворювання.



Методи дослідження

1. Загальноклінічні та лабораторні методи дослідження.

2. Інструментальні методи дослідження серцево-судинної системи (електрокардіографія, проба з фізичним навантаженням, кардіоінтервалографія з кліноортостостичною пробою).

3. Аналітико-статистичні методи дослідження.



Наукова новизна роботи

У результаті дослідження уточнені предиктори розвитку серцево-судинних порушень у дітей, що часто хворіють на гострі респіраторні захворювання. Розширене уявлення щодо клінічних особливостей уражень серця у дітей даного контингенту різних вікових груп. Встановлені функціональні можливості серцево-судинної системи у дітей, що часто хворіють на гострі респіраторні захворювання, за даними інструментальних методів досліджень.



Практичне значення одержаних результатів

На підставі проведених досліджень розроблена методика діагностики серцево-судинних порушень у дітей, що часто хворіють на гострі респіраторні захворювання, за даними детального вивчення клінічної картини та функціонального стану серцево–судинної системи та вегетативної регуляції. Отримані дані можуть бути використані в роботі лікарів-педіатрів, дитячих кардіологів, сімейних лікарів.



Особистий внесок здобувача

Робота виконана на кафедрі педіатрії післядипломної освіти з курсами пропедевтичної педіатрії та дитячих інфекцій та Сумської міської дитячої клінічної лікарні ім. Св. Зінаїди. Основний об’єм досліджень виконано особисто автором, у тому числі:

1. Проаналізована та систематизована сучасна наукова література з даної проблеми.

2. Під час курації дітей, що часто хворіють на гострі респіраторні захворювання, вивчено особливості стану серцево-судинної системи і діагностики кардіальної патології.

3. Проведена статистична обробка, інтерпретація, узагальнення і викладення результатів дослідження.

4. Сформульовані висновки.


Апробація результатів дослідження

Матеріали магістерської роботи обговорювались на засіданнях всеукраїнських конференціях студентів, молодих вчених, лікарів та викладачів (2014 - 2015 рр.).



Обсяг і структура роботи

Робота викладена на 61 сторінках друкованого тексту, складається зі вступу, огляду літератури, клінічної характеристики обстежених дітей та опису матеріалів і методів дослідження, розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення отриманих результатів, висновків, переліку використаних джерел (80 джерел, викладених на 6 сторінках), 10 таблиць та 11 малюнків.



РОЗДІЛ І

ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ

1.1. Проблема повторних гострих респіраторних захворювань у дитячому віці

Гострі респіраторні захворювання – найбільш поширені інфекційні захворювання, що вражають усі вікові групи населення, в тому числі і дитячу. Серед причин тимчасової втрати працездатності вони посідають перше місце – навіть у міжепідемічний період на них хворіє 1/6 частина населення планети. Соціальні причини, що пов’язані з глобальним процесом постійного зростання урбанізації, більш тісні контакти людей практично в будь-якій точці земної кулі та посилення міжконтинентальних міграційних процесів сприятимуть подальшому поширенню ГРЗ [11, 12, 42].

Для ГРЗ властиві 2 форми епідемічного процесу – спорадичні захворювання та епідемічні спалахи. У період епідемічного спалаху відзначається переважання певної нозології, однак, етіологічна структура, як правило, неоднорідна [11, 43].

Повітряний шлях передавання збудника, висока сприйнятливість населення практично до всіх збудників ГРЗ зумовлює основну епідеміологічну особливість – швидкість та широту їхнього розповсюдження. ГРЗ суттєво зростають в умовах сезонного імунодефіциту, що виникає переважно в зимовий та зимово-весняний періоди [7, 11, 12, 44].

Неодноразові випадки ГРЗ, навіть під час сезонного підвищення захворюваності, зумовлені відсутністю перехресного імунітету не лише між представниками окремих груп, а й між окремими сероварами в межах одного збудника. Суттєвим є також те, що ці збудники досить стійкі в зовнішньому середовищі.

При повторних епізодах респіраторних захворювань у дітей виникає зниження імунітету та недостатність кровопостачання міокарду киснем. У багатьох таких дітей наявна патологія імунітету. Крім того, на розвиток

виникнення частих респіраторних захворювань сприяють різні фактори, зокрема – соціально–побутові умови життя дитини, неповноцінне харчування тощо. Виникає порочне коло, і з кожним таким епізодом відбувається поглиблення ураження серцево–судинної системи [14, 15, 16, 45].

Проте в деяких випадках часті респіраторні інфекції можуть стати причиною зриву основних компенсаторно-адаптаціонних механізмів, призвести до значних порушень функціонального стану організму, особливо органів дихання, нирок, серця, вегетативної нервової системи, сприяти зниженню резистентності до патогенів, а також раннього розвитку хронічної патології [13, 17, 18, 46]. Виявлено, що у 60-70 % дітей, які часто хворіють, вже в дошкільному віці формуються хронічні захворювання, що свідчить про перенапруження адаптаційних систем і зриві компенсаторних можливостей. Виходячи з вищевикладеного, найбільш раціональним є аналіз педіатром або сімейним лікарем клінічної картини зі своєчасною корекцією імунного дисбалансу. Вибір стратегії і раціональної тактики повинен відбуватися після ретельного аналізу клінічного перебігу, з використанням додаткових методів обстежень [18, 47, 48, 69].



1.2. Етіологія та патогенетичні особливості розвитку порушень ССС у дітей, що часто хворіють на ГРЗ

Серцево-судинна система при гострих респіраторних інфекційних захворюваннях уражається досить часто. Виразність клінічних та функціональних змін в серці та судинах значною мірою залежить від кількості перенесених респіраторних захворювань [10, 11, 12, 50].

Василенко В. Х. у 2012 році підкреслював, що патологією міокарда може ускладнитися будь-яке інфекційне захворювання, яким би збудником воно не викликалося (бактерія, вірус та ін.). При інфекційних захворюваннях можуть уражуватися всі оболонки серця, однак найбільш часто – міокард [18].

Отже, вторинні кардіопатії (ВКП) – це незапальні ураження міокарда, в основі яких лежить порушення обміну речовин, енергозабезпечення та скоротливої функції м’яза серця з подальшим розвитком дистрофії останнього й виникненням серцевої недостатності міокардіального типу [8, 9, 63, 79].

Згідно з сучасними уявленнями, ВКП за своїм генезом є мультифакторним патологічним процесом, що виникає під впливом інтоксикацій, перевантажень, порушень нервової та гормональної регуляції [26, 27, 52, 76].

Причини, що зумовлюють виникнення вторинної кардіоміопатії (ВКМП):

• хронічні позакардіальні інтоксикаційні процеси (розповсюджений карієс, тонзиліти, аденоїдити, фарингіти, отити, ураження біліарної, сечостатевої системи та ін.);

• хронічні розлади харчування з порушеннями жирового та/або білкового обміну;

• ендокринні захворювання;

• гіпо- або авітамінози;

• анемії;

• інфекційні хвороби;

• фізичні фактори (іонізуюча радіація, гіперінсоляція, переохолодження, перегрівання);

• фізичне перенапруження;

• дія хімічних сполук, зокрема лікарських засобів (деякі антибіотики, анальгетики, цитостатики, похідні ксантину та ін.) або побутових хімікатів;

• порушення функціональної здатності печінки та/або нирок [49, 51, 56].

Таке розмаїття неоднорідних факторів, що впливають на стан серцевого м'яза, спричинюючи ВКМП, зумовлюється низкою чинників, серед яких найвагомішим є безпосереднє ушкодження кардіоміоцитів та їх органел, що відбувається внаслідок кисневого дефіциту. Нагадаємо, що вперше ці процеси, як функціонально-клінічне поняття, у науковий обіг увів Г. Ф. Ланг у 1936 р. [28, 29, 30, 31].

Механізми ураження серця і судин при інфекційних захворюваннях досить складні. Провідне значення належить мікробним токсинам. Чималу роль грають аутотоксини - продукти розпаду уражених тканин. Зазначені токсичні речовини впливають на робочий (скоротливий) міокард, викликаючи в м'язових волокнах дистрофічні або дегенеративні зміни, аж до ценкеровського переродження (при дифтерії) і появи вогнищ некоронарогенного некрозу [8, 9, 53]. Під їх впливом може розвинутися запальний процес в інтерстиціальній сполучній тканині з набряком, ексудацією і клітинною інфільтрацією міокарда (інтерстиціальний міокардит). Процес нерідко розвивається по ходу провідної системи міокарда, викликаючи осередки збудження в нетипових їй ділянках, сприяючи порушенню провідності та інших функцій серця. М'язові волокна, у більшості хворих, страждають в результаті дисциркуляторних порушень. Надалі ці два процеси іноді протікають паралельно. Ентеровіруси, особливо Коксакі, можуть безпосередньо вражати міокард, викликаючи глибоку дистрофію і, навіть загибель м'язових клітин. Рано вражаються токсинами судини, при цьому розширюється їх просвіт і підвищується проникливість, виникає стаз, що призводить до гіповолемії і дисциркуляторних явищ, порушеннь мікроциркуляції, гіпоксемії, тканинної гіпоксії [58,75]. У результаті цього, розвиваються дистрофічні і дегенеративні процеси в серцевому м'язі та інших органах. При інфекційних захворюваннях нерідко відзначається ураження ендокарда (бактеріальний, септичний ендокардит) і перикарда. Іноді спостерігається септичне ураження всіх оболонок серця з потраплянням збудника в них через судинне русло (гематогенно) [19, 20, 28, 54].

Ураження серцево-судинної системи при інфекційних захворюваннях слід розглядати з двох позицій. З одного боку, органи серцево-судинної системи можуть бути мішенню для вірусів і бактерій, що впливає на перебіг і результат інфекційного процесу. З іншого - інфекційне захворювання може відігравати роль декомпенсуючого фактора при наявності серцевої патології або схильності до неї. Самі ж показники порушень кровообігу в інфекційних хворих, не є специфічними і зустрічаються при різних клінічних формах інфекційних захворювань [21, 22, 23, 55].

В патогенезі ураження міокарда при інфекційних захворюваннях мають значення в першу чергу інфекційні агенти та/або їх токсини, що діють безпосередньо або опосередковано через симпатичний і парасимпатичні відділи вегетативної нервової системи. До останнього часу важливе місце в розвитку інфекційних міокардитів відводилось алергійному чиннику. З позицій сучасної науки стан серцево-судинної системи при повітряно-крапельних інфекціях визначається впливом патогенних факторів і виразністю таких синдромів, як інтоксикаційний, цереброкардіальний, тромбогеморагічний [24, 25, 60,71].

У ході інфекційного захворювання ураження міокарда може виникнути в гострий період (перші 7-10 днів захворювання), коли провідна роль відводиться бактеріям, вірусам та їх токсинам [32, 33, 34, 59]. Ураження міокарда, що виникає в період ранньої реконвалесценції (через 10-20 днів від початку захворювання), пов'язують зі змінами імунної системи [35, 36, 57].

Серцево-судинні розлади при інфекційних захворюваннях у дітей можуть виникати під впливом токсичних речовин на нервово-ендокринні апарати, що регулюють роботу серця і судин. При цьому в першу чергу вражається нервова система. У дітей з інфекційними захворюваннями спочатку переважає тонус симпатичної частини вегетативної нервової системи - симпатикотонія, яка у подальшому (на 2-му тижні захворювання), змінюється парасимпатикою [37, 38, 67, 74].

До порушення енергетичного забезпечення міокарда, розвитку його пластичної недостатності та зниження функціональних резервів призводить також гіпокінезія, яка на тлі розвитку циркуляторної та тканинної гіпоксії може спричинити структурну дезорганізацію міоцитів [8, 39, 61, 77].

Основним ланцюгом патогенезу вторинних кардіопатій є гіпоксія, походження якої зумовлено характером основного захворювання (алергічний стан, анемія, розлади харчування, захворювання органів харчування). Провідним чинником може бути дезінтегрованність будь-якого ланцюга, енергозабезпечення (генерація енергії, її транспорт або утилізація) [8, 9, 62, 73].

Отже, незалежно від етіологічного чинника енергетичний дефіцит, який є основою розвитку обмінного дисбалансу міокарда, змінює функції серця щодо скорочення і ритму [36, 38, 65, 78].

1.3. Діагностика серцево-судинних порушень у дітей, що часто хворіють на гострі респіраторні захворювання

Клінічна картина серцево-судинних порушень є відображенням нейротрофічних розладів з боку серцево-судинної системи на тлі основного патологічного процесу. Тому скарги, з якими хворі звертаються до лікаря, характеризуються вираженим поліморфізмом. Основною скаргою є біль у ділянці серця, який виникає у зв'язку з емоційним та фізичним навантаженням. Окрім кардіалгій виникають іншї ознаки вегетативних розладів - серцебиття, загальна слабкість, швидка втомлюваність, пітливість, головокружіння тощо [40, 64, 72]. Однак слід пам'ятати про відсутність паралелізму між клінічними проявами захворювання та серцево-судинними розладами [39, 66, 70]. У деяких випадках суб'єктивні порушення превалюють над об'єктивними ознаками патології серця. Деякі діти зовсім не мають скарг, зберігаючи задовільну фізичну активність. Зміни в серці лікар виявляє випадково, при цьому він діагностує «функціональний шум», «функціональні зміни в серці». І тільки ретельне дослідження дитини з використанням інструментальних методів обстеження дає змогу визначити природу виявленої симптоматики [15, 31, 68].

При об´єктивному обстеженні виявляють лабільність пульсу, тахікардію (у дітей з переважанням тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової системи (СВНС)) або брадикардію (в основному при ваготонії), особливо в разі зміни положення тіла під час фізичного навантаження, хоча у спокої ЧСС у більшості хворих відповідає фізіологічним нормам [26, 44].

Межі серця, як правило, не змінені. У разі переведення дитини в горизонтальне положення ліва межа відносної серцевої тупості зміщується на 0,5 - 1 см, особливо у дітей з підвищеним тонусом парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи (ПВНС). У разі гострої дисметаболічної міокардіодистрофії (МКД) перкуторно можна визначити розширення серця у поперечнику, ступінь якого залежить від тяжкості патологічного процесу [30, 38].

Аускультативно у більшості хворих реєструються ослабленість І тону на верхівці та в точці Боткіна-Ерба, в II міжреберному проміжку зліва, акцент II тону. В V точці, а в 33 % - і над верхівкою виявляють систолічний шум, зумовлений функціональною слабкістю міокарда. Інтенсивність, тривалість і тембр шуму бувають різними: від ніжного дмухаючого до сильного, іноді тривалого, але він зазвичай за межі серцевої ділянки не проводиться [31, 39].

Обов'язковим компонентом обстеження хворих є електрокардіографія.

Найчастішими ознаками ураження серцево-судинної системи у дітей, що часто хворіють на гострі респіраторні захворювання є наявність аритмій (синусової), порушення внутрішньошлуночкового проведення, синдром ранньої реполяризації шлуночків (СРРШ), порушення процесів реполяризації, екстрасистоли та блокади і тощо.

До ранніх ознак патології серця можна віднести зміни зубця Р (зниження амплітуди), його розширення з появою зазублин, двогорбість, іноді — двофазність, які відображують трофічні розлади у міокарді передсердя.

Найхарактернішими змінами у динаміці вторинних кардіопатій є порушення процесів реполяризації, що виявляються зниженням, сплющенням, інколи — інверсією, деформацією зубця Т V I —II стандартних та IV—VI грудних відведеннях, які в деяких випадках поєднуються зі зміщенням сегмента SТ на 1,5 мм вище або на 0,5 мм нижче від ізолінії [8, 36, 46] .

Важливими ознаками обмінного дисбалансу в м'язах серця є високі, іноді гострі зубці Т в прекардіальних відведеннях ЕКГ. Інколи реєструють зміщення інтервалу S—Т у відведен­нях V2—VЗ. За такого зміщення формуєть­ся широкий зубець Т, який починається безпосередньо від зубця S чи точки J. Про зниження функціональної здатності м'язів серця свідчить також збільшення трива­лості інтервалу S—Т, який у нормі стано­вить не більше ніж 0,15 с [39, 40].

Причини змін інтервалу SТТ на ЕКГ уточнюють за допомогою кліноортостатичної проби з ЕКГ контролем, оскільки на ЕКГ, знятій в ортостазі, у разі порушення трофіки міокарда збільшується негативна фаза зубця Т, сегмент SТ зміщується в кількох відведеннях [19].

Зниження на ЕКГ вольтажу шлуночкового комплексу виявляють рідко. Bоно свідчить про глибоке ураження м'яза серця. Ознакою порушення обміну речовин у міокарді у дітей шкільного віку є також збільшення глибини зубця Q, в стандартних і грудних відведеннях, тоді як у здоро­вих дітей старших від 6 років глибина цих зубців зазвичай не більша ніж 3 мм або вони зовсім не виражені [ 39].

Для кардіопатій, на фоні повторних респіраторних захворювань не характерне порушення функції провідності, за винятком передсердно-шлуночкової блокади І ступеня, що виникає в основному в разі гострого дистрофічного процесу і зумовлена впливом токсичних речовин на центри нервової регуляції та порушення кровообігу.

Для оцінювання функціональних і резервних можливостей сер­цево-судинної системи, виявлення доклінічних її змін слід використовувати проби з дозуванням фізичного навантаження та ЕКГ контролем. У хворих на вторинну кадіоміопатію (ВКП), як і у здорових дітей, зубець Р після фізичного навантаження здебільшого стає вищим від початкового, але процес відновлення його початкової величини затримується до 5 хвилин і більше, тоді як у здорових дітей реституція закінчується до 2-ї хвилини. Показниками нееко­номного використання гемодинамічного забезпечення навантаження, зниження функціональних резервів серця, в тому числі й коронарного кровообігу, можна вважати зниження, альтернацію зубців Р і Т, збільшення амплітуди зубця Р у відведеннях V5— V6, а також повільне відновлення їх до початкового рівня. У деяких дітей з інтоксикаційною ВКП у ході навантаження виявляють аритмію в перші 5 хв відновлювано­го періоду на тлі вираженої лабільності пульсу [40, 41].

Ультразвукове дослідження серцевої діяльності у хворих на BКП свідчить про зниження систолічної та діастолічноі швидкостей руху шлуночків, причому параметри процесу розслаблення змінюються більше. Характерно, що у хворих молодшого шкільного віку рівень функціонування правих відділів нижчий від такого лівих, а у хворих віком понад 10 років функціональні можливості обох шлуночків знижені однаковою мірою [8].

Показники клінічного, біохімічного й імунологічного досліджень крові відповідають показникам основного процесу й не відображують вираженості та динаміки ВКП, ознаки якої часто зберігаються довше, ніж клінічні прояви фонового захворювання [34].



  1   2   3


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка