Сучасні принципи діагностики та лікування хворих із гострим ішемічним інсультом та тіа адаптована клінічна настанова, заснована на доказах




Сторінка10/17
Дата конвертації14.04.2016
Розмір2.46 Mb.
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   17

Гнійний ендобронхіт

Гнійний ендобронхіт є найбільш частим з інфекційних ускладнень з боку дихальної системи, який розвивається мало не в усіх хворих з тяжкими інсультами, які потребують проведення подовженої ШВЛ. Проте клінічне значення цього ускладнення залишається не визначеним. Прогресування гнійного ендобронхіту може ускладнюватись розвитком ателектазів (внаслідок закупорки бронхів харкотинням) та підвищенням ризику розвитку нозокоміальної пневмонії. Адекватне видалення харкотиння шляхом санації трахеї за допомогою катетера, а також проведення санаційної бронхоскопії є ефективними методами в запобіганні ателектазування.


Нозокоміальна пневмонія (НП)

Бактеріальна (нозокоміальна) пневмонія є найбільш вагомим серед ускладнень у хворих з інсультом і може значно погіршувати прогноз захворювання [1, 6]. Нозокоміальною (внутрішньогоспітальною) вважають пневмонію, симптоми якої з’являються не раніше, ніж через 48 год. після госпіталізації. Ранньою є НП, яка розвивається упродовж 5 діб з моменту госпіталізації; пізньою – та, що розвивається після зазначеного терміну. Окремо виділяють вентилятор-асоційовану пневмонію, яка розвивається через 48 год. після початку проведення ШВЛ.


Причини та фактори ризику НП

Уже понад 20 років відомо, що найчастішими причинами НП при інсульті є мікроаспірація вмісту ротоглотки або аспірація шлункового вмісту [4]. Аспіраційна пневмонія найчастіше розвивається на самих ранніх етапах інсульту. Частота розвитку як мікроаспірації, так і масивної аспірації зростає пропорційно ступеню вираженості порушень ковтання, довільного кашлю, а також глибині порушення свідомості. Встановлення контролю над дихальними шляхами у коматозних хворих шляхом інтубації трахеї значно зменшує ризик виникнення клінічно значимої аспірації. Іншим методом профілактики аспірації є проведення заходів зі зменшення інтенсивності нудоти та профілактика блювоти (попередження перерозтягнення шлунку, попередження виникнення гіпоксії тощо).

Крім того, розвитку НП сприяє викликана інсультом імуносупресія, яка напряму пов’язана з його тяжкістю [2, 5]. У країнах, що розвиваються, частота розвитку НП корелює також з якістю дотримання асептики-антисептики, наявністю достатньої кількості одноразових витратних матеріалів.

Раніше виділяли так звану гіпостатичну пневмонію, якою вважали пневмонію, що розвивається у «прикутих до ліжка» хворих. Впровадження інвазивних діагностичних методів виявлення збудників, таких як бронхоальвеолярний лаваж, щіткова біопсія дозволили встановити, що у багатьох пацієнтів з симптомами «гіпостатичної пневмонії» характерні рентгенологічні симптоми могли бути обумовлені іншими причинами. Найчастіше ними були ателектази, СГПЛ. Згідно з сучасними класифікаціями діагноз гіпостатичної пневмонії не встановлюють.



Критерії діагностики НП

Для покращення діагностики НП розроблені клінічні та бактеріологічні критерії встановлення діагнозу. Клінічні критерії:



  • Наявність інфільтрату на рентгенограмі.

  • Лейкоцитоз > 11×109/л чи лейкопенія < 3,5×109/л.

  • Температура > 38ºС.

  • Гнійне харкотиння, виділення збудника.

Проте чутливість та специфічність цих критеріїв не достатня для ефективної ранньої діагностики НП. Так, гнійний ендобронхіт у поєднані з ателектазом буде супроводжуватись більшістю з перерахованих симптомів. Точність діагностики НП вкрай важлива, тому що гнійний ендобронхіт не впливає на виживання хворих, тоді як НП різко підвищує летальність [6]. Вплив НП на виживання залежить не тільки від адекватності антибіотикотерапії, а й від часу початку її застосування.

Більш надійними, але все ще малодоступними, є бактеріологічні методи дослідження – щіткова біопсія та бронхоальвеолярний лаваж. Діагностичним порогом встановлення діагнозу пневмонії при проведенні бактеріологічних посівів з матеріалу отриманого шляхом щіткової біопсії є 104 колоніє формуючих одиниць, а з матеріалу бронхоальвеолярного лаважу – 103 колонієформуючих одиниць. Чутливість та специфічність даних методик дуже високі – понад 90%, проте на встановлення діагнозу з їх використанням необхідно затратити близько 48 годин. Така затримка з початком антибіотикотерапії може суттєво впливати на ефективність лікування. Тому фарбування за Грамом рідини, отриманої під час проведення бронхоальвеолярного лаважу, і проведення бактеріоскопії зразку – є ефективним методом ранньої діагностики НП та вибору стартового антибіотика.

Оскільки бактеріологічні критерії впроваджено далеко не в кожній клініці нашої країни, то в діагностиці НП слід скрупульозно оцінювати клінічні критерії. Не останню роль відіграє кількість та якість проведення рентгенологічних досліджень. У провідних зарубіжних клініках в рутинну практику увійшло щоденне проведення оглядової рентгенографії органів грудної клітки у коматозних хворих, які перебувають на подовженій ШВЛ. Лікарі ВІТ більш ніж упевнені, що потенційна користь від своєчасного встановлення діагнозу НП значно переважає сумнівний ризик променевого навантаження. Характерно, що знімки роблять з самого ранку для того, щоб лікар-рентгенолог разом з лікарями ВІТ проаналізував рентгенограми хворого у динаміці ще до обговорення його стану та призначення лікування. Така сумісна оцінка та обговорення рентгенограм значно підвищує діагностичну значимість методу.

Лікування нозокоміальної пневмонії (рівень обґрунтованості С) [NSF, 2010]

Основні лікувальні заходи повинні бути спрямовані на:



  • корекцію газового складу крові за рахунок розправлення ателектазованих ділянок;

  • проведення адекватної антибіотикотерапії.

Методами корекції газового складу крові є регулярні бронхоскопії, застосування ПТКВ та вентиляції у положенні на животі. Всі ці методи можуть сприяти підвищенню ВЧТ, тому повинні застосовуватись лише за виконання певних умов. У хворих, які перебувають у коматозному стані, необхідно з першої доби починати проводити процедури, спрямовані на запобігання розвитку ателектазування і поліпшення відділення харкотиння (масаж, регулярні перевертання хворих). З накопиченням слизу і харкотиння в порожнині рота і глотки необхідно проводити їх аспірацію із застосуванням електровідсмоктувача.

У клінічну практику лікування НП необхідно впровадити деескалаційну антибіотикотерапію, яка характеризується призначенням найбільш потужних антибіотиків самого широкого спектру одразу після встановлення діагнозу пневмонії [6].



Критерієм адекватності антибіотикотерапії є активність антибіотика стосовно всіх збудників, які виділяються при посіві.

Методи профілактики нозокоміальної пневмонії можна розділити на декілька груп [6]:

  • Гігієнічні заходи (найбільш ефективні):

  • дотримання асептики при санації трахеї тощо;

  • миття та дезінфекція рук після контакту з хворим чи потенційно інфікованим матеріалом.

  • Попередження потрапляння збудників шляхом мікроаспірації:

  • ентеральне харчування шляхом постійної інфузії чи невеликими порціями болюсно, але з обов’язковим контролем резидуального об’єму шлунку;

  • надання припіднятого положення головному кінцю хворого;

  • постійна аспірація секрету з ротоглотки навколо манжетки інтубаційної трубки.

  • Попередження потрапляння збудників шляхом транслокації з кишечнику:

  • раннє збалансоване ентеральне харчування;

  • селективна деконтамінація кишечнику (ефективність остаточно не доведена).

  • Попередження потрапляння збудників у дихальні шляхи з повітря та дихальної суміші:

  • використання «закритих аспіраційних систем»;

  • використання дихальних фільтрів-теплообмінників.

Ефективність антибіотикопрофілактики не доведена ні на загальному масиві неврологічних та нейрохірургічних хворих, ні при інсульті зокрема [AHA/ASA, 2007, ESO, 2008]. Так, в одному з рандомізованих контрольованих досліджень призначення левофлоксацину по 500 мг впродовж 3 діб лише погіршувало результати лікування [6]. Навіть потужна антибіотикопрофілактика, із застосуванням а/б широкого спектру неспроможна запобігти розвитку НП. Вона лише призводить до того, що, якщо НП виникає, то мікроорганізми вже будуть резистентними до цих антибіотиків. Тому потужну антибіотикотерапію слід зарезервувати до можливого виникнення НП.
Література

  1. Aslanyan S, Weir CJ, Diener HC, Kaste M, Lees KR; GAIN International Steering Committee and Investigators. Pneumonia and urinary tract infection after acute ischaemic stroke: a tertiary analysis of the GAIN International trial. Eur J Neurol. 2004;11:49-53.

  2. Chamorro A, Amaro S, Vargas M, et al. Interleukin 10, monocytes and increased risk of early infection in ischaemic stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006;77:1279-1281.

  3. Chamorro A, Horcajada JP, Obach V, Vargas M, Revilla M, Torres F, Cervera A, Planas AM, Mensa J: The Early Systemic Prophylaxis of Infection After Stroke study: a randomized clinical trial. Stroke 2005;36:1495-1500.

  4. Horner J, Massey EW, Riski JE, Lathrop DL, Chase KN: Aspiration following stroke: clinical correlates and outcome. Neurology 1988;38:1359-1362.

  5. Prass K, Meisel C, Höflich C, et al. Stroke-induced immunodeficiency promotes spontaneous bacterial infections and is mediated by sympathetic activation reversal by poststroke T helper cell type 1-like immunostimulation. J Exp Med 2003;198:725-736.

  6. Weimar C, Roth MP, Zillessen G, et al. Complications following acute ischemic stroke. Eur Neurol 2002; 48:133-140.

10.2. Запобігання тромбоемболічним ускладненням у хворих, що перенесли інсульт
Тромбоемболія легеневої артерії є безпосередньою причиною близько 10% смертельних випадків після інсульту, і це ускладнення може бути виявлене приблизно у 1% хворих, які перенесли інсульт. Ризик венозних тромбоемболічних ускладнень у хворих, госпіталізованих із інсультом, становить 20-50%. Джерелом емболів, що потрапляють до легеневої артерії, зазвичай є тромби, які утворюються у венах нижній кінцівці (частіше – тієї, яка стала паралізованою внаслідок інсульту) або тазу. На додаток до спричинювання тромбоемболії легеневої артерії, яка становить загрозу життю, тромбоз глибоких вен нижньої кінцівки з клінічними проявами уповільнює одужання, відновлення та реабілітацію після інсульту. Додаткові одвічно наявні фактори ризику можуть підвищувати небезпеку венозного тромбозу та тромбоемболії легеневої артерії, а тому на них слід звернути увагу у кожного хворого, який потрапляє у лікарню з гострим інсультом. Ризик тромбозу глибоких вен найвищий серед знерушених хворих та хворих похилого віку, які перенесли тяжкий інсульт.

Запровадження заходів для запобігання тромбозу глибоких вен після інсульту є покажчиком якості роботи інсультних центрів у США. Можливі підходи зниження ризику тромбозу глибоких вен включають ранню мобілізацію, профілактичне призначення антитромботичних засобів, використання зовнішнього стискаючого приладдя. Загальновизнаним є твердження про те, що рання мобілізація та належна гідратація знижують ризик тромбозу глибоких вен та тромбоемболії легеневої артерії.

Рекомендації стосовно профілактичного застосування антикоагулянтної терапії для запобігання венозним тромбоемболічним ускладненням у хворих з інсультом дещо суперечливі. У керівних положеннях Королівської колегії лікарів стверджується, що профілактичне лікування антикоагулянтами не слід застосовувати як узвичаєну практику.

Антикоагулянти призначаються для запобігання тромбозу глибоких вен та тромбоемболії легеневої артерії серед тяжко хворих. Значна частина даних на підтримку застосування антикоагулянтів отримана з клінічних випробувань, в яких ці лікарські засоби використовувалися у хворих, що були знерухомлені внаслідок причин інших, ніж інсульт. Мета-аналіз показав ефективність цих засобів і у хворих з інсультом. Хоча підшкірне введення гепарину – нефракціонованого чи низької молекулярної маси – може запобігти венозним тромбоемболічним ускладненням, ця сприятлива дія може бути переважена підвищеним ризиком внутрішньочерепного крововиливу. Американська асоціація інсульту та Шотландська міжколегіальна мережа розробників керуючих положень рекомендують профілактичне застосування нефракціонованого гепарину (НФГ) або гепарину низької молекулярної маси (ГНММ) або гепариноїду для запобігання венозним тромбоемболічним ускладненням у знерушених хворих що перенесли інсульт. Профілактичне застосування НФГ або ГНММ показане у хворих з факторами що обумовлюють високий ризик венозних тромбоемболічних ускладнень – тривалим знерухомленням, ожирінням, діабетом, раніше перенесеним інсультом. У хворих з додатковими факторами ризику тромбоемболічних ускладнень слід співставити очікувану користь від профілактичного антикоагулянтного лікування НФГ дозі або ГНММ проти ризику серйозних геморагічних ускладнень [CSS, 2008]. Втім, ризик серйозних геморагічних ускладнень при профілактичному застосуванні антикоагулянтів – зазвичай відносно невисокий.

Суттєвої різниці ефективності та безпечності між НФГ та ГНММ не було виявлено. Хоча в одному дослідженні, що порівнювало застосування ГНММ (еноксапарину) та НФГ для запобігання тромбоемболічним ускладненням у хворих, які перенесли інсульт, частота тромбоемболічних ускладнень була дещо нижчою у хворих, яким вводився ГНММ, у порівнянні з хворими, які отримували НФГ, при рівній частоті ускладнень, висновки цього дослідження були не зовсім коректними, оскільки в дослідженні порівнювалися нееквівалентні дозування: еноксапарин застосовувався у дозі 40 мг на добу, що призначена для хворих з високим ризиком тромбоемболічних ускладнень, тоді як НФГ – у дозі 5000 МО двічі на добу, що зазвичай призначена для хворих з помірним ризиком.

Для довготривалого лікування зазвичай застосовуються пероральні антикоагулянти, такі як варфарин. Згідно результатам одного дослідження, низько-інтенсивне лікування варфарином ефективне у запобіганні венозним тромбоемболічним ускладненням. Ацетилсаліцилова кислота може бути ефективною при наявності протипоказань до застосування антикоагулянтів, хоча безпосередніх порівнянь з антикоагулянтами не проводилось. Хворим, у яких трапилася тромбоемболія легеневої артерії з тромбів у нижній кінцівці, при наявності протипоказань до призначення антитромботичних лікарських засобів, може бути необхідним встановлення фільтру у нижню порожнисту вену.

Досвід застосування зовнішнього стискання вен нижніх кінцівок, наприклад – еластичних панчіх або пристроїв для переміжного пневматичного стискання, – доволі обмежений. Хоча панчохи що забезпечують зовнішнє стандартизоване стискання кінцівок ефективні у запобіганні венозних тромбоемболічних ускладнень у хірургічних хворих, їх ефективність після інсульту не доведена. Застосування зовнішнього стискання може бути доцільним у лікуванні хворих, яким не можуть бути призначені антикоагулянтні засоби.
Рекомендації


  • У хворих, які вважаються схильними до високого ризику тромбоемболічних ускладнень, слід оцінити доцільність та оптимальні способи профілактичного лікування (рівень обґрунтованості В) [CSS, 2008].

  • Своєчасно розпочата адекватна гідратація сприяє запобіганню не тільки тромбоемболічних, але і численних інших ускладнень у гострому та підгострому періодах інсульту (рівень обґрунтованості С) [CSS, 2008; ESO, 2008].

  • Рання мобілізація доцільна у всіх хворих з не надто тяжким інсультом і сприяє запобіганню не тільки тромбоемболічних, але і численних інших ускладнень у гострому та підгострому періодах інсульту (рівень обґрунтованості С) [AHA/ASA, 2007; CSS, 2008].

  • Застосування антикоагулянтів не повинно бути рутинним у всіх хворих на інсульт (рівень обґрунтованості А) [CSS, 2008].

  • Підшкірне введення антикоагулянтів рекомендоване у лікуванні знерушених хворих та при наявності додаткових факторів ризику тромбоемболічних ускладнень (рівень обґрунтованості А). Оптимальний час для початку такого лікування не визначений [AHA/ASA, 2007; CSS, 2008; ESO, 2008].

  • Ацетилсаліцилова кислота може бути застосована для запобігання тромбозу глибоких вен, але менш ефективна, ніж антикоагулянти (рівень обґрунтованості А) [AHA/ASA, 2007; CSS, 2008].

  • Застосування пристроїв для переміжного пневматичного стискання рекомендоване для лікування хворих, яким не можуть бути призначені антикоагулянти (рівень обґрунтованості В) [AHA/ASA, 2007; CSS, 2008; ESO, 2008].


10.3. Пролежні: класифікація, оцінювання ризику, профілактика та лікування
10.3.1. Міжнародна класифікація пролежнів за тяжкістю

Міжнародну класифікацію пролежнів було запропоновано у спільних настановах щодо профілактики та лікування пролежнів Європейської експертної комісії з пролежнів та Національної експертної комісії з пролежнів [E&NPUAP, 2009]. Автори настанов досягли згоди щодо виокремлення чотирьох рівнів пошкодження тканин, які позначаються як стадії (I, II, III або IV, див. рис. 1). Стадії пролежнів визначаються виходячи з уявлення, що прогресування відбувається в напрямку від стадії I до стадії III або IV, хоча на практиці так буває не завжди.


Стадія I: Стійке почервоніння ділянки шкіри.

Цілісність шкіри не порушено, але на ній є обмежена зона стійкого почервоніння (еритема), яке найчастіше знаходиться над виступаючою кісткою. Ця зона може бути болючою, твердішою або, м’якішою, теплішою або прохолоднішою за оточуючі ділянки шкіри. Поява такої зони зазвичай вказує на високий ризик пролежнів.


Стадія II: Часткова втрата товщі шкіри.

Часткова втрата товщі шкіри, яка виглядає як пласка відкрита виразка з вологим або сухим рожевим дном рани без некротичних мас та ознак ураження більш глибоких тканин. Також може мати вигляд пухиря, заповненого серозною або серозно-кров’янистою рідиною. Цю категорію не слід використовувати для описання розривів шкіри, опіків, дерматиту, мацерації або саден.


Стадія III: Повна втрата товщі шкіри.

Ураження всієї шкіри (дерма та підшкірна жирова тканина). Глибина рани залежить від анатомічних особливостей частини тіла, де вона розташована (наприклад, пролежні на вухах, затилку або щиколотках можуть бути пласкими, а на сідницях – дуже глибокими). В рані можна побачити підшкірний жир, але не видно і не відчуваються на дотик кістки, сухожилля чи м’язи. Можуть бути кармани й тунелі та/або некротичні маси, але останні дозволяють бачити глибину ушкодження шкіри.


Стадія IV: Глибоке ураження тканин (видно м’язи або кістки).

Ураження тканин таке глибоке, що можна побачити (або відчути на дотик) кіски й сухожилля та/або м’язи. Можуть бути некротичні маси або струп, часто бувають кармани та тунелі. Глибина рани залежить від анатомічних особливостей частини тіла, де вона розташована, зокрема там, де немає підшкірної (жирової) клітковини, рани можуть бути неглибокими. Поширення на м’язи, сухожилля, фасції різко збільшує ризик остеомієліту.




Стадія І

Стадія ІІ

Стадія ІІІ

Стадія IV

Рисунок 1. Стадії пролежнів [AWMA PU, 2007]
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   17


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка