Сучасні принципи діагностики та лікування хворих із гострим ішемічним інсультом та тіа адаптована клінічна настанова, заснована на доказах




Сторінка15/17
Дата конвертації14.04.2016
Розмір2.46 Mb.
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   17

13. КОГНІТИВНІ ПОРУШЕННЯ ПІСЛЯ ІНСУЛЬТУ
13.1 Порушення когнітивних функцій після інсульту

Основним проявом інсульту зазвичай вважають слабкість м’язів однієї половини тіла (геміпарез), але близько п’ятої частини хворих на інсульт парезів не має, а велика кількість інсультів взагалі не супроводжуються гострим неврологічним дефіцитом (так звані «німі» інсульти). «Німі» інсульти, здебільшого лакунарні, є дуже поширеним явищем (наявні майже у чверті літніх людей). Дані деяких досліджень свідчать, що на один інсульт з явними клінічними проявами (гострі неврологічні порушення) припадає 6−9 «німих» інсультів, які є важливим фактором ризику когнітивних порушень, деменції та інсульту з клінічними проявами [1]. Кожного пацієнта з цереброваскулярним захворюванням слід вважати таким, що має когнітивні порушення, поки не доведено зворотне [СSS, 2008].

Когнітивні порушення та деменція часто спостерігаються після інсульту (впродовж перших 12 міс. когнітивні розлади різної тяжкості є приблизно у двох третин хворих, і у третині випадків вони досягають ступеня деменції). Когнітивні розлади пов’язані з обмеженнями у повсякденній життєдіяльності, можуть призводити до значної залежності від сторонньої допомоги, негативно впливати на відновлення функцій та збільшувати смертність. Когнітивні розлади після інсульту можуть мати різний перебіг. З одного боку, у частини хворих когнітивні порушення можуть регресувати і навіть повністю зникнути. З іншого боку, майже у половини хворих з судинними когнітивними розладами без деменції впродовж 5 років розвивається деменція. Судинна деменція є другим за частотою типом деменції (після хвороби Альцгеймера), а поєднання нейродегенеративних та судинних уражень мозку є найчастішою причиною когнітивних розладів у літніх людей.

Важливо розпочинати скринінг на когнітивні порушення вже на ранніх стадіях цереброваскулярних захворювань, зокрема вже наприкінці гострого періоду інсульту. Наразі немає загально визнаного «золотого стандарту» для оцінки когнітивних функцій після інсульту. Коли після скринінгу або клінічного огляду є підстави підозрювати когнітивні порушення, для вибору лікувальної тактики рекомендується більш детальне оцінювання, яке проводять спеціалісти (ерготерапевт, медичний психолог або нейропсихолог, логопед). Оцінювання когнітивних функцій має велике значення для визначення спроможності хворого брати участь у реабілітації, потреби у сторонній допомозі та здатності самостійно приймати рішення [СSS, 2008].

У хворих після інсульту когнітивні порушення спостерігаються у багатьох доменах. Для функціонального стану хворих, імовірно, найбільше значення мають абстрактне мислення, судження, мовні функції, увага та концентрація. Ці фактори в подальшому, також суттєво впливають на відновлення пам’яті та виконавчі функції [1]. Вибіркове сприйняття сенсорних подразників (брак уваги, або нехтування) є найчастішим когнітивним порушенням при інсультах (до 20−40% хворих в гострому періоді, здебільшого при вогнищах у правій півкулі мозку). Запропоновано декілька інструментів як для скринінгу на брак уваги, так і більш детальної оцінки, однак наразі невідомо, який з інструментів є найбільш придатним. Оскільки брак уваги істотно збільшує ризик падінь та поганих функціональних результатів лікування, відповідний скринінг слід проводити у всіх хворих.

Досить поширеним розладом, особливо при ураженні лівої півкулі мозку, є апраксія. Як і у випадку браку уваги, існує декілька інструментів для скринінгу та більш детальної оцінки апраксії, проте «золотий стандарт» наразі не визначено. Апраксія може мати значний вплив на повсякденну життєдіяльність, тому скринінг має бути проведений у кожного хворого.



Не менш поширеними серед хворих на інсульт є розлади комунікації, передусім афазія. Афазія зустрічається майже у третини хворих з першим інсультом і збільшує летальність. Інші розлади, що призводять до погіршення комунікації, включають апраксію мовлення та дизартрію. Прогноз при комунікативних розладах є, в цілому, сприятливим (у більшості хворих спостерігається повне або значне відновлення впродовж року). Першим кроком у лікуванні афазії є її відповідна діагностика. Одним з найліпших засобів для виявлення афазії є скринінговий тест на афазію Френчай (Frenchay Aphasia Screening Test − FAST). В літературі можна знайти багато інших тестів для діагностики афазії, але їх надійність, валідність та придатність для практики потребують подальшого вивчення. Після скринінгу проводиться більш детальне оцінювання, яке дозволяє краще спрямувати лікувальні заходи. Детальне дослідження афазії з використанням спеціальних тестів (наприклад, Бостонське діагностичне дослідження афазії – Boston Diagnostic Aphasia Examination − BDAE) зазвичай виконують спеціалісти (логопеди, фахівці з мовних порушень), які мають необхідні навички. Висновки щодо ефективності лікування комунікаційних розладів зробити досить складно, оскільки більшість проведених досліджень мають істотні методологічні обмеження. Більшість фахівців вважає, що ранній початок та значна інтенсивність лікування дозволяють досягти кращих результатів. На мовні функції можуть істотно впливати розлади слуху, які часто зустрічаються у літніх людей, тому при наявності комунікативних розладів варто провести аудіометрію. У разі мовних порушень для дослідження когнітивних функцій слід використовувати невербальні тести, оскільки результати вербальних тестів будуть невідповідними [СSS, 2008].
13.2 Рекомендації щодо оцінювання та лікування когнітивних порушень
13.2.1 Рекомендації щодо оцінювання когнітивних порушень

  1. У хворих з ознаками цереброваскулярних захворювань, зокрема у пацієнтів після інсульту, слід періодично (не рідше ніж один раз на рік) проводити скринінг на когнітивні порушення з використанням відповідних інструментів з підтвердженою валідністю (рівень обґрунтованості B) [CSS, 2008; NSF,2010].

  2. Дослідження когнітивних функцій передбачає оцінювання наступних доменів: рівень свідомості, увага, орієнтація, пам’ять, мова, гнозис, зорово-просторове сприйняття, праксис та виконавчі функції (проникливість, судження, здатність передбачати наслідки своїх дій, розв’язання проблем, абстрактне мислення, планування, здатність розпочинати дії та реалізувати задуми). Скринінг на когнітивні порушення може проводити лікар, медична сестра або фахівець з реабілітації, які мають належну підготовку (рівень обґрунтованості C) [CSS, 2008]

  3. Монреальське оцінювання когнітивних функцій (Montreal Cognitive Assessment – MoCA, додаток 13.1) вважається більш чутливим до судинних когнітивних порушень, ніж Міні-дослідження психічних функцій (Mini Mental Status Exam – MMSE, додаток 13.2). MoCA слід використовувати для скринінгу на когнітивні розлади у разі нормальної оцінки (>24 б.) за MMSE. Потрібні подальші дослідження придатності MoCA у порівнянні з іншими скринінговими шкалами у хворих на інсульт (рівень обґрунтованості B) [CSS, 2008].

  4. Поряд зі скринінгом на когнітивні порушення слід робити скринінг на депресію, оскільки депресія часто спостерігається після інсульту і може сприяти виникненню когнітивних розладів. З метою скринінгу на депресію слід використовувати відповідні інструменти (див. розділ про емоційні порушення після інсульту) з підтвердженою валідністю (рівень обґрунтованості B) [CSS, 2008].

  5. Якщо під час скринінгу виявлені когнітивні порушення, необхідно провести більш детальне нейропсихологічне дослідження з метою визначення тяжкості порушень та ступеню збереження різних доменів когнітивних функцій та подальшої тактики лікування. Детальне вивчення когнітивних функцій потребує спеціальних знань з медичної (клінічної) психології і має проводитись спеціалістом, який пройшов відповідне навчання (рівень обґрунтованості B) [CSS, 2008].

  6. У хворих після інсульту або транзиторної ішемічної атаки слід проводити оцінювання когнітивних функцій при переході до нового етапу лікування: перед випискою з лікарні, на початку реабілітації, потім через певні проміжки часу (не менше 1 разу на рік) впродовж стаціонарної чи амбулаторної реабілітації та подальшого спостереження (рівень обґрунтованості C) [CSS, 2008].




      1. Рекомендації щодо лікування когнітивних порушень

  1. У хворих з судинними когнітивними порушеннями слід проводити агресивне лікування всіх судинних факторів ризику до досягнення оптимального рівня контролю (рівень обґрунтованості А) [CSS, 2008].

  2. При лікуванні когнітивних порушень слід використовувати комплексний індивідуальний підхід, метою якого є повернення до бажаних видів діяльності,таких як робота, хобі, керуванням автомобілем, соціальна активність, стосунки з партнером, домашні справи тощо (рівень обґрунтованості C) [CSS, 2008].

  3. Стратегія відновного лікування та реабілітації має враховувати наявні когнітивні порушення та когнітивні можливості хворого, які визначені на підставі якомога більш детального нейропсихологічного дослідження (рівень обґрунтованості В) [CSS, 2008].

  4. Ефективність лікування окремих когнітивних розладів потребує подальшого вивчення. Поряд з втручаннями, спрямованими на відновлення та тренування, слід розглядати використання компенсаторних заходів (рівень обґрунтованості C) [CSS, 2008].

  5. За наявності ознак депресії чи тривожності (при скринінгу) слід скерувати хворого на консультацію до психіатра або психотерапевта (рівень обґрунтованості C) [CSS, 2008].

  6. Хворі з утрудненою комунікацією мають бути оглянуті фахівцем з мовних порушень/логопедом, їх лікування слід розпочинати якомога раніше, лікувальні сеанси слід проводити якомога частіше (рівень обґрунтованості С) [NSF, 2010].

  7. У хворих з помірними та тяжкими судинними когнітивними порушеннями, які діагностовано за допомогою критеріїв NINDS−AIREN (додаток 13.3), слід розглянути питання про лікування інгібіторами холінестерази (галантамін, рівастигмін, донепезил). Є чимало доказів невеликого позитивного впливу галантаміну на когнітивні функції та поведінку при поєднанні хвороби Альцгеймера та цереброваскулярних захворювань, тому галантамін може розглядатися як засіб першої лінії для лікування хворих зі змішаними когнітивними розладами. Є чимало доказів невеликого позитивного впливу донепезилу на когнітивні функції та результати лікування в цілому (вплив на функціональний стан був менш переконливим), тому донепезил може розглядатися як засіб для лікування судинної деменції (рівень обґрунтованості С) [CSS, 2008].


Додаток 13.1. Монреальске оцінювання когнітивних функцій
(Montreal Cognitive Assessment – MoCA)
http://www.mocatest.org/pdf_files/test/MoCA-test-Ukrainian.pdf



Додаток 13.2. Міні-дослідження психічних функцій (Mini Mental Status Exam – MMSE)



Додаток 13.3. Критерії NINDS−AIREN для діагностики судинної деменції

Національний інститут неврологічних розладів та інсульту США (National Institute of Neurological Disorders and Stroke – NINDS) разом з Міжнародною асоціацією з досліджень та просвіти в галузі нейронаук (Association Internationale pour la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences – AIREN) у 1993 р. запропонували рекомендації щодо діагностики судинної деменції, які отримали назву критеріїв NINDS-AIREN [2]. Згідно з цими критеріями, деменцією слід вважати тяжкі набуті когнітивні порушення, які спричиняють істотне обмеження повсякденної життєдіяльності і полягають у зниженні пам’яті та порушеннях ще принаймні у двох когнітивних доменах (орієнтація, увага, мова, зорово-просторове сприйняття, гнозис, праксис, виконавчі функції), що підтверджено клінічними даними та даними нейропсихологічного дослідження. В цьому документі перелічені стани, які унеможливлюють діагноз судинної деменції: порушення свідомості (включаючи делірій та психоз), тяжка афазія або дуже тяжкий неврологічний дефіцит, які не дають змоги провести нейропсихологічне дослідження, а також некомпенсовані соматичні захворювання, які можуть впливати на діяльність мозку. Також наведені ознаки, які свідчать на користь судинної деменції: ранній початок порушень ходи, схильність до падінь, часті та імперативні позиви на сечовипускання, псевдобульбарний синдром, апатія, абулія, депресія та значні порушення виконавчих функцій. Ранні та прогресуючі порушення пам’яті та відсутність вогнищевих неврологічних симптомів або ознак цереброваскулярного захворювання під час нейровізуалізації роблять діагноз судинної деменції дуже сумнівним.



І. Критерії імовірної судинної деменції.

1. Цереброваскулярна хвороба, яка проявляється вогнищевими неврологічними порушеннями (геміпарез, парез мімічної мускулатури за центральним типом, Симптом Бабінські, гемігіпестезія, геміанопсія, афазія, дизартрія), що могли бути спричинені інсультом та/або має ознаки при нейровізуалізації (множинні інфаркти мозку або інфаркт у стратегічній зоні, такій як gyrus angularis, таламус, базальні відділи переднього мозку, басейн задньої та передньої мозкових артерій, або численні лакунарні інфаркти у базальних гангліях та білій речовині).



2. Встановлено зв’язок між деменцією та порушеннями, зазначеними у пункті 1, а саме збільшення когнітивних порушень та початок деменції впродовж перших 3 міс. після діагностованого інсульту або східчасте прогресування когнітивного дефіциту.

ІІ. Критерії достеменної судинної деменції.

  1. Імовірна судинна деменція.

  2. Морфологічне підтвердження цереброваскулярної хвороби (біопсія, автопсія).

  3. Відсутність нейрофібрилярних вузликів та бляшок у кількості, що перевищує вікову норму.

  4. Відсутність інших причин деменції.

ІІІ. У пацієнтів з когнітивними порушеннями, що відповідають критеріям деменції, та клінічними ознаками, що свідчать про судинні когнітивні порушення, за відсутності нейровізуалізації може бути встановлений діагноз можливої судинної деменції. Такий же діагноз може бути встановлений у випадку, коли зв’язок між інсультом та деменцією не встановлений або у разі хвилеподібного перебігу когнітивних порушень на тлі цереброваскулярної хвороби.
Література

  1. Яворская В.А., Михайлов Б.В., Фломин Ю.В., Гребенюк А.В. Когнитивные нарушения при цереброваскулярной патологи. Судинні захворювання головного мозку 2008; 2:10-20

  2. Roman GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology 1993; 43:250-260

14. ЕМОЦІЙНІ РОЗЛАДИ ПІСЛЯ ІНСУЛЬТІВ
Післяінсультна депресія асоційована з недостатньою реабілітацією та поганим результатом. У клінічній практиці, тільки у малої кількості пацієнтів з депресією встановлюється діагноз і ще менша частина з них лікується. Депресія виявляється у 33% пацієнтів, що вижили, але точної оцінки захворюваності депресіями у пацієнтів з інсультом не проводилося. Предикторами післяінсультної депресії в процесі реабілітації є погіршення фізичного дефіциту, когнітивні порушення і зростання тяжкості інсульту. Не має домовленості у виборі оптимального методу скринінгу та діагностики післяінсультних депресій. Антидепресанти, такі як селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну і гетероциклічні антидепресанти, можуть поліпшити настрій після інсульту, але відомості, що дані препарати можуть викликати повну ремісію великого депресивного епізоду або попереджувати розвиток депресії, відсутні. Селективні інгібітори зворотного захвату серотоніну (СІЗЗС) краще переносяться, ніж гетероциклічні антидепресанти. Немає достатніх відомостей щодо рекомендацій психотерапії для лікування і профілактики післяінсультної депресії, хоча ця терапія може поліпшувати настрій. Емоційна лабільність є травмуючим фактором для пацієнтів, та осіб, що їх оточують, селективні інгібітори зворотного захвату серотоніну можуть зменшувати емоційні прояви, однак вплив їх на якість життя залишається неясним.
Рекомендації

  • Рекомендується спостереження пацієнтів для виявлення депресії впродовж перебування в стаціонарі та після виписки (рівень обґрунтованості В) [ESO, 2008]. Всім пацієнтам повинно проводити скринінг депресії за допомогою валідних шкал (Госпітальна шкала депресії і тривоги (HAD) і шкала оцінки депресії Монтгомері (MADRS) (рівень обґрунтованості А) [СSS, 2008].

Скринінг слід проводити в основні перехідні моменти:

а) при надходженні пацієнта в інсультне відділення, особливо якщо в анамнезі є вказівки на епізоди депресії або мінливість настрою,

б) перед випискою додому або переведення у відділення реабілітації,

в) періодично (один раз на тиждень) впродовж реабілітаційного лікування у стаціонарі,

г) періодично (один раз на місяць) на протязі 6 місяців після виписки.


  • мультидисциплінарна бригада при першій оцінці повинна з'ясувати, чи відзначалася раніше депресія у пацієнта. (рівень обґрунтованості В) [СSS, 2008].

  • Якщо передбачається ризик розвитку депресії у пацієнта, він повинен бути направлений до психіатра або психолога для подальшої оцінки та діагностики (рівень обґрунтованості В) [RCP, 2008].

  • Пацієнти з легкими депресивними симптомами повинні спостерігатися в режимі «настороженого очікування», медикаментозне лікування починається тільки в тому випадку якщо депресія продовжується, цих пацієнтів слід залучати в одне або декілька з наступних заходів: збільшення соціальної активності, збільшення вправ, постановка цілей, інший психологічний вплив. (рівень обґрунтованості А) [RCP, 2008].

  • Пацієнти з діагностованою депресією повинні отримувати антидепресанти, за відсутності протипоказань. Немає встановлених рекомендацій для переваг використання якого-небудь одного класу антидепресантів перед іншими, однак профіль побічних ефектів свідчить, що інгібітори зворотного захоплення серотоніну можуть бути кращими у цих пацієнтів (рівень обґрунтованості А) [AHA/ASA, 2007].

  • Лікарська терапія може використовуватися для лікування післяінсультної емоційної лабільності (рівень обґрунтованості В) [ESO, 2008].

  • медикаментозна і немедикаментозна терапія рекомендується для поліпшення настрою (рівень обґрунтованості А) [ESO, 2008].

  • У дорослих пацієнтів, з тяжкою, тривалою плаксивістю, або плаксивістю, що завдає занепокоєння, інгібітори зворотного захоплення серотоніну рекомендовані як препарати вибору (рівень обґрунтованості А) [AHA/ASA, 2007; RCP, 2008].

  • Повинен проводитися моніторинг лікування, яке слід продовжувати мінімум 6 місяців після досягнення гарної відповіді (рівень обґрунтованості А) [СSS, 2008].

  • Всі пацієнти з очевидними симптомами депресії повинні пройти ретельний скринінг на предмет гіпоактивного делірію (рівень обґрунтованості С) [СSS, 2008].

  • Рутинне застосування антидепресантів з метою профілактики у інсультних пацієнтів не рекомендується (рівень обґрунтованості А) [AHA/ASA, 2007; СSS, 2008; RCP, 2008].

  • Пацієнтам повинно бути надано інформацію щодо наслідків інсульту та вплив захворювання на їхнє життя (рівень обґрунтованості A) [AHA/ASA, 2007; СSS, 2008].

  • Пацієнтам з помітною тривогою має бути запропонована консультація психолога (рівень обґрунтованості В) [СSS, 2008; RCP, 2008].

  • Пацієнти та особи, які доглядають за ними, потребують індивідуальної психосоціальної підтримки, яка повинна бути частиною тривалої програми відновлення після інсульту (рівень обґрунтованості А) [СSS, 2008]


15. РАННЯ ВТОРИННА ПРОФІЛАКТИКА

Пацієнти після ішемічного інсульту або ТІА мають підвищений ризик повторного інсульту. Вторинна профілактика, розпочата відразу після судинної події, може знизити частоту розвитку повторного інсульту, інвалідизації і смертності. Пацієнти, після ішемічного інсульту або ТІА потребують на термінову діагностику з метою лікування судинної патології, усунення активних факторів ризику, гемодинамічно значущих стенозів та інших джерел емболії. Стандартні оціночні шкали можуть допомогти виділити пацієнтів з високим ризиком повторної події. Існує декілька факторів, за допомогою яких визначається ранній ризик наступного інсульту після ТІА: вік (>60 років), цукровий діабет, тривалість симптомів (>10 хв.), рухові або мовні порушення під час ТІА, високий артеріальний тиск (>140/90 мм рт.ст.). Узагальнення цих факторів привело до створення шкали ABCD2, яка була валідизована у 4 когортних дослідженнях (Додаток 1) [2].

Всі особи з гострим інсультом, в кого за допомогою нейровізуалізаційного дослідження був виключений первинний внутрішньочерепний крововилив так швидко, наскільки це можливо, бажано впродовж 24 годин, повинні прийняти АСК 160-300 мг per os або ректально 300 мг чи ентерально через зонд, якщо є дисфагія. Терапію АСК рекомендується продовжувати 2 тижні, впродовж яких буде визначена програма довготривалої вторинної профілактики.

Всі пацієнти з ТІА повинні отримати 160-300 мг АСК на добу так швидко наскільки це можливо, якщо немає проти показів.

Препаратом, рекомендованим ESO, з меншою кількістю побічних єфектів (загальних кровотеч, внутрішньочерепних крововиливів, а також ульцерогенеза) є трифлузал, який призначають в дозі 600 мг на добу [1].

В іншому випадку альтернативним варіантом може бути клопідогрель – доза навантаження складає 300 мг, потім 75 мг що доби. Після проведення загально-клінічної і клініко-неврологічної оцінки, виконання необхідних досліджень та встановлення діагнозу проводиться обговорення індивідуальних факторів ризику та призначаються заходи довготривалої вторинної профілактики (див. відповідний розділ).

Хворим, які мали явища диспепсії на фоні терапії АСК, слід призначати блокатори протонної помпи разом з аспірином. В разі виникнення у пацієнта з гострим ішемічним інсультом алергічної реакції на аспірин, хворому призначається трифлузал [3].

В гострому періоді рутинне призначення антикоагулянтної терапії не рекомендується [2].


Рекомендації

  • Рекомендується використовувати шкалу ABCD2 для виявлення пацієнтів з високим ризиком розвитку інсульту після ТІА з метою невідкладного обстеження і початку лікування (Рівень обґрунтованості С) [СSS, 2008].

  • Всі пацієнти з гострим інсультом повинні отримати 160 мг ацетилсаліцилової кислоти, або 600мг трифлузалу, відразу ж після нейровізуалізаційного обстеження та виключення внутрішньомозкового крововиливу (Рівень обґрунтованості А) [СSS, 2008].

  • У пацієнтів з дисфагією АСК може бути призначена ентерально через назогастральний зонд або у вигляді ректальних супозиторіїв (Рівень обґрунтованості А) [СSS, 2008].

  • Всім пацієнтам з ТІА або малим інсультом, відразу після виключення внутрішньочерепного крововиливу необхідно розпочати антитромбоцитарну терапію (Рівень обґрунтованості А) [СSS, 2008].

  • Пацієнтам, яким проводилася тромболітична терапія, призначення АСК слід відкласти на 24 годи після останньої нейровізуалізації та виключення внутрішньомозкового крововиливу (Рівень обґрунтованості А) [СSS, 2008].

  • Терапія АСК (80-325 мг на добу) повинна продовжуватися невизначений час або доки альтернативна антитромбоцитарна терапія не буде призначена (Рівень обґрунтованості А) [СSS, 2008].

  • Невідкладно розпочинати терапію статинами не рекомендується у хворих на гострий інсульт (безпечним вважається початок терапії статинами через 48 годин після появи симптомів захворювання) (Рівень обґрунтованості C) [NICE 2008].

  • Хворі на гострий інсульт які отримували статини до судинної події повинні продовжувати приймати препарат надалі (Рівень обґрунтованості C) [NICE 2008].

  • Пацієнти з ТІА або малим інсультом і стенозом каротидних артерій >70% та окремі хворі з симптомним 50-69% стенозом іпсілатеральної кародної артерії можуть бути кандидатами для ендартеректомії. Операція повинна бути проведена так швидко, наскільки це можливо, бажано впродовж 2 тижнів (Рівень обґрунтованості А) [NICE 2008; ESO 2008].

  • Пацієнти з ТІА або малим інсультом та фібриляцією передсердь повинні негайно розпочати прийом варфарину відразу після виключення внутрішньочерепного крововиливу з цільовим міжнародним нормалізованим співвідношенням (МНС) від 2 до 3 (Рівень обґрунтованості А) [NICE 2008; ESO 2008].

  • Всі фактори ризику цереброваскулярних захворювань повинні корегуватися агресивно як фармакологічними, так і нефармакологічними заходами для отримання оптимального контролю (Рівень обґрунтованості А) [ESO 2008].

  • Всі пацієнти з ТІА або малим інсультом, які курять повинні покинути курити, що повинно досягатися як медикаментозними, так і немедикаментозними заходами (Рівень обґрунтованості В) [ESO 2008].



Додаток 1. Шкала ABCD-2 [AHA/ASA, 2007]

A – Age

Вік ≥ 60 років

1

B - Blood Pressure

АТ≥140/90 мм рт.ст.

1

C - Clinical Features


Клінічні прояви:







Унілатеральна слабкість кінцівок (без або з порушенням мови)

2




Порушення мови без слабкості в кінцівках

1

D - Duration

Tривалість симптомів:







>10 хв<59 хв

1




≥60 хв

2

D - Dаibetes

Цукровий діабет

1

Сумарний бал ≥4 = Високий ризик

Високий ризик – 7-6 балів

Середній ризик – 5-4 бали

Низький ризик – 0-3 бали
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   17


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка