Сучасні принципи діагностики та лікування хворих із гострим ішемічним інсультом та тіа адаптована клінічна настанова, заснована на доказах




Сторінка3/17
Дата конвертації14.04.2016
Розмір2.46 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17


Додаток 2.2. Транспортний протокол з інсульту СШМД [2]

  • Стандартні методи відновлення прохідності дихальних шляхів, стабілізації дихання і кровообігу.

  • Контролюйте будь-які втручання, які можуть надмірно знизити артеріальний тиск. Гіпотензія призводить до зниження мозкового кровотоку і додаткового ушкодження ураженої ділянки мозку.

  • Почніть внутрішньовенне введення фізіологічного розчину натрію хлориду через катетер 18 або 20 калібру із швидкістю 100 мл/годину. Не використовуйте розчини, що містять глюкозу. Розчин, що містить глюкозу, сприяє збільшенню загибелі нейронів. Якщо час дозволяє, вставте другий внутрішньовенний катетер 18 калібру.

  • Якщо немає протипоказань, оптимальне положення для голови хворого - під кутом 30 градусів.

  • Оксигенацію потрібно проводити під контролем рівня насичення гемоглобіну киснем (вище 95%).

  • Обстеження хворого:

а) Рівень свідомості з використанням шкали коми Глазго (Додаток 2.3.).

б) Обстеження при будь-яких розладах мови або при труднощах у спілкуванні (незрозуміла мова).

в) Обстеження при асиметрії обличчя.

г) Обстеження при слабкості в руці.

Попросіть пацієнта утримати руки в положенні під кутом 90 градусів з двох сторін проти сили тяжіння. Пацієнт повинен тримати свої руки попереду тіла під кутом 90 градусів 10 секунд. Відзначайте будь-яку слабкість в руці або її опускання.

д) Обстеження при слабкості в нозі.



Попросіть пацієнта утримати ноги в положенні під кутом 45 градусів з двох сторін проти сили тяжіння. Пацієнт повинен тримати свої ноги попереду тіла під кутом 45 градусів 10 секунд. Відзначайте будь-яку слабкість в нозі або її опускання.

  • Візьміть кров на аналіз, якщо це передбачено локальним протоколом.

  • Спостерігайте за хворим для виявлення судом. З'ясуйте наявність судом і їх лікування в анамнезі.

  • Контролюйте АТ. Зв'яжіться з ІЦ для отримання поради:

    • Якщо САТ більше 220 мм рт.ст. або ДАТ більше 120 мм рт.ст.

    • Якщо САТ менше 80 мм рт.ст.

  • При наявності порушення серцевого ритму, проведіть заходи з його стабілізації.

  • Негайно надайте інформацію диспетчеру для призначення госпіталізації до ІЦ центру. Диспетчер повинен повідомити ІЦ, в якому проводиться підготовка до прибуття хворого (готовність КТ/МРТ)

  • Негайно сповістіть чергову медсестру і/або чергового лікаря ІЦ щодо прибуття.




Додаток 2.3. Шкала коми Глазго (Glasgow Coma Scale - GCS) [30]

Активність

Оцінка

Відкривання очей

Відсутнє

Навіть при натисканні на верхній край орбіти

1




У відповідь на біль

Біль при натисканні на грудину, кінцівку, верхній край орбіти

2




У відповідь на мову

Неспецифічна відповідь, не обов’язково на команду

3




Спонтанне

Очі відкриті, але хворий не обов’язково при свідомості

4




Рухова відповідь

Відсутня

На будь-який біль; кінцівки залишаються атонічними

1




Розгинальна відповідь

Приведення плеча, внутрішня ротація плеча та передпліччя

2




Згинальна відповідь

Реакція відсмикування або припущення про геміплегічну позу

3




Відсмикування

Відсмикування руки як спроба уникнути больового подразнення, відведення плеча

4




Локалізація болю

Рух рукою, спрямований на усунення тиснення на грудину або верхній край орбіти

5




Виконання команд

Виконання простих команд

6




Мовна відповідь

Відсутня

Відсутність будь-якої вербалізації

1




Нечленороздільна відповідь

Стогін, нечленороздільні звуки

2




Недоречна відповідь

Відповідь зрозуміла, але недоречна, відсутність зв’язаних речень

3




Сплутаність мови

Підтримує розмову, однак відповідь сплутана, дезорієнтована

4




Орієнтована відповідь

Підтримує розмову, адекватна відповідь

5




Всього (3-15)




Відповідність рівня свідомості і сумарної оцінки по шкалі ком Глазго:
Ясна свідомість 15 балів
Оглушення 13-14 балів
Сопор 9-12 балів
Кома 4-8 балів
Смерть мозку 3 балів




Додаток 2.4. Тест «обличчя-рука-мова» (FAST) [22]

1. Порушенні мови

Є

Немає

Необхідно виявити порушення мови, які щойно виникли (запитати оточуючих, відзначити нерозбірливість мови, утруднення у розумінні мови, виконуванні команд, повторенні фраз)

2. Парез мімічних м'язів

Є

Немає

Необхідно виявити виниклу асиметрію обличчя, яка щойно виникла, у спокої, при виконанні команди посміхнутися, оскалити зуби

Уражена сторона обличчя

Ліва

Права





3. Слабкість в руці

Є

Немає

Підняти обидві руки пацієнта на 90° у положенні сидячи і на 45° у положенні лежачи, утримати їх впродовж 5 секунд, а потім опустити. Відзначити «є» у разі опущення однієї з двох рук.

Уражена сторона

Ліва

Права






Література

  1. Acker JE III, Pancioli AM, Crocco TJ, Eckstein MK, Jauch EC, Larrabee H, Meltzer NM, Mergendahl WC, Munn JW, Prentiss SM, Sand C, Saver JL, Eigel B, Gilpin BR, Schoeberl M, Solis P, Bailey JR, Horton KB, Stranne SK. American Heart Association; American Stroke Association Expert Panel on Emergency Medical Services Systems, Stroke Council. Implementation strategies for emergency medical services within stroke systems of care: a policy statement from the American Heart Association/ American Stroke Association Expert Panel on Emergency Medical Services Systems and the Stroke Council. Stroke. 2007;38:3097-3115.

  2. Alberta provincial stroke strategy (APSS). Pre-Hospital Care. Alberta Provincial Stroke Strategy Pillar 2. Pillar 2 Prehospital Working Group. November 2009; 1-12.

  3. Audebert HJ, Kukla C, Clarmann von Claranau S, Kuhn J, Vatankhah B, Schenkel J, Ickenstein GW, Haberl RL, Horn M: Telemedicine for safe and extended use of thrombolysis in stroke: the Telemedical Pilot Project for Integrative Stroke Care (TEMPiS) in Bavaria. Stroke 2005; 36:287-291.

  4. Audebert HJ, Kukla C, Vatankhah B, Gotzler B, Schenkel J, Hofer S, Furst A, Haberl RL: Comparison of tissue plasminogen activator administration management between Telestroke Network hospitals and academic stroke centers: the Telemedical Pilot Project for Integrative Stroke Care in Bavaria/Germany. Stroke 2006;37:1822–1827.

  5. Bart M Demaerschalk, Mayo Clinic Arizona, Phoenix, AZ; Rema Raman, Karin Ernstrom, Brett C Meyer, Univ California San Diego, San Diego, CA; - for the STRokE DOC and STRokE DOC-AZ Investigators; Univ California San Diego and Mayo Clinic Arizona, San Diego, CA and Phoenix, AZ. Efficacy of Site Independent Telemedicine: Pooled Analysis of the STRokE DOC and STRokE DOC-AZ Telemedicine Stroke Trials. Abstracts From the 2010 International Stroke Conference: Oral Presentations. Stroke 2010;41;e246

  6. Chang K, Tseng M, Tan T: Prehospital delay after acute stroke in Kaohsiung, Taiwan. Stroke 2004;35:700-704.

  7. Crocco TJ. Streamlining stroke care: from symptom onset to emergency department. J Emerg Med 2007;33:255-60.

  8. Dawson J, Lees JS, Chang TP, Walters MR, Ali M, Davis SM, Diener HC, Lees KR; GAIN and VISTA Investigators. Association between disability measures and healthcare costs after initial treatment for acute stroke. Stroke. 2007;38:1893-1898.

  9. Glenn D Graham, New Mexico VA Healthcare System and Univ. of New Mexico, Albuquerque, NM; Wendy S Segrest, American Heart Association, South Central Affiliate, Austin, TX; Benjamin Weittenhiller; American Heart Association, Dallas, TX. Improving Access to Primary Stroke Centers in a 4 State Region. Abstracts From the 2010 International Stroke Conference: Poster Presentations. Stroke 2010;41;e286

  10. Goldstein LB, Simel DL: Is this patient having a stroke? JAMA 2005;293:2391-2402.

  11. Hand PJ, Kwan J, Lindley RI, Dennis MS, Wardlaw JM: Distinguishing between stroke and mimic at the bedside: the brain attack study. Stroke 2006;37:769-775.

  12. Handschu R, Littmann R, Reulbach U, Gaul C, Heckmann J, Neundorfer B, Scibor M: Telemedicine in emergency evaluation of acute stroke: interrater agreement in remote video examination with a novel multimedia system. Stroke 2003;34:2842-2846.

  13. Harbison J, Hossain O, Jenkinson D et al. Diagnostic accuracy of stroke referrals from primary care, emergency room physicians, and ambulance staff using the face arm speech test. Stroke 2003;34(1):71–76.

  14. Hess DC, Wang S, Hamilton W, Lee S, Pardue C, Waller JL, Gross H, Nichols F, Hall C, Adams RJ: REACH: clinical feasibility of a rural telestroke network. Stroke 2005;36:2018-2020.

  15. Keskin O, Kalemoglu M, Ulusoy RE: A clinic investigation into prehospital and emergency department delays in acute stroke care. Med Princ Pract 2005;14:408-412.

  16. Khurshid A Khan, Ashfaq Shuaib, Univ of Alberta, Edmonton, Canada; Tammy Whitaker, Univ of Alberta Hosp, Edmonton, Canada; Patrick Crumbly; St Marys Hosp, Camrose, Canada. Telestroke in Northern Alberta, Canada: A Two Year Experience With Small Remote Hospitals. Abstracts From the 2010 International Stroke Conference: Poster Presentations. Stroke 2010;41;e262.

  17. Kwan J, Hand P, Sandercock P: A systematic review of barriers to delivery of thrombolysis for acute stroke. Age Ageing 2004;33:116-121.

  18. Marc Ribo, Hosp Vall d'Hebron, Barcelona, Spain; Angels Pedragosa, Hosp Generalde Vic, Barcelona, Spain; Carlos Molina, Marta Rubiera, Olga Maisterra, Jorge Pagola, Jose Alvarez-Sabin; Hosp Vall d'Hebron, Barcelona, Spain. Telemedicine Networks and Intra-Arterial Procedures: Improving Selection and Management of Acute Stroke Patients in Community Hospitals. Abstracts From the 2010 International Stroke Conference: Poster Presentations. Stroke 2010;41;e319

  19. Meyer BC, Raman R, Hemmen T, Obler R, Zivin JA, Rao R, Thomas RG, Lyden PD. Efficacy of site-independent telemedicine in the STRokE DOC trial: a randomized, blinded, prospective study. Lancet Neurol. 2008;7:787-795.

  20. Mosley I, Nicol M, Donnan G, Patrick I, Kerr F, Dewey H. The impact of ambulance practice on acute stroke care. Stroke. 2007;38:2765-2770.

  21. Mullins RJ, Veum-Stone J, Hedges JR, Zimmer-Gembeck MJ, Mann NC, Southard PA, Helfand M. Gaines JA, Trunkey DD. Influence of statewide trauma system on location of hospitalization and outcome of injured patients. J Trauma. 1996;40:536-546.

  22. Nor AM, McAllister C, Louw SJ et al. Agreement between ambulance paramedic- and physician-recorded neurological signs with Face Arm Speech Test (FAST) in acute stroke patients. Stroke 2004;35(6):1355–1359.

  23. Pepe PE, Zachariah BS, Sayre MR, Floccare D; Chain of Recovery Writing Group. Ensuring the chain of recovery for stroke in your community. Acad Emerg Med. 1998;5:352–358.

  24. Richard E Nelson, Univ of Utah, Salt Lake City, UT; Gregory M Saltzman, Univ of Michigan, Ann Arbor, MI; Elaine J Skalabrin, Jennifer Majersik; Univ of Utah, Salt Lake City, UT. Cost-effectiveness of Telestroke for Ischemic Stroke: A Literature-based Decision-analytic Model. Abstracts From the 2010 International Stroke Conference: Poster Presentations. Stroke 2010;41; e287.

  25. Rossnagel K, Jungehulsing GJ, Nolte CH, Muller-Nordhorn J, Roll S, Wegscheider K, Villringer A, Willich SN. Out-of-hospital delays in patients with acute stroke. Ann Emerg Med. 2004;44:476–483.

  26. Schroeder EB, Rosamond WD, Morris DL, Evenson KR, Hinn AR. Determinants of use of emergency medical services in a population with stroke symptoms: the Second Delay in Accessing Stroke Healthcare (DASH II) Study. Stroke. 2000;31:2591–2596.

  27. Schwab S, Vatankhah B, Kukla C, Hauchwitz M, Bogdahn U, Furst A, Audebert HJ, Horn M: Long-term outcome after thrombolysis in telemedical stroke care. Neurology 2007;69:898-903.

  28. Schwamm LH, Rosenthal ES, Hirshberg A, Schaefer PW, Little EA, Kvedar JC, Petkovska I, Koroshetz WJ, Levine SR: Virtual TeleStroke support for the emergency department evaluation of acute stroke. Acad Emerg Med 2004;11:1193-1197.

  29. Stewart TC. Lane PL, Stefanitis T. An evaluation of patient outcomes before and after trauma center designation using trauma and injury severity score analysis. J Trauma. 1995;39:1036-1040.

  30. Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. The Lancet, 1974$ 2(7872): 81-4

  31. Theresa L Hamm, Mercy Med Cntr, Des Moines, IA; Brian Helland, Clive Fire Dept, Clive, IA; Dan Keough; Mercy Med Cntr, Des Moines, IA. Emergency Services Feedback: Closing the Loop Increasing Knowledge. Abstracts From the 2010 International Stroke Conference: Oral Presentations. Stroke 2010;41;e206.

  32. Wang S, Lee SB, Pardue C, Ramsingh D, Waller J, Gross H, Nichols FT, 3rd, Hess DC, Adams RJ: Remote evaluation of acute ischemic stroke: reliability of National Institutes of Health Stroke Scale via telestroke. Stroke 2003;34:188-191.

  33. Wiborg A, Widder B: Teleneurology to improve stroke care in rural areas: The Telemedicine in Stroke in Swabia (TESS) Project. Stroke 2003;34:2951-2956.

  34. Yu RF, San Jose MC, Manzanilla BM, Oris MY, Gan R: Sources and reasons for delays in the care of acute stroke patients. J Neurol Sci 2002;199:49-54.

3. ТРАНЗИТОРНА ІШЕМІЧНА АТАКА

Уявлення про транзиторну ішемічну атаку (ТІА) почали формуватися у 50-х роках минулого сторіччя і пов'язані з ім'ям C.M. Fisher [16]. У літературних джерелах показано, що «правило 24-х годин» дозволяє розмежувати ТІА від інсульту, який проявляється стійким неврологічним дефіцитом [14].

Під ТІА розуміють скороминущу (<24 годин) гіпофункцію ділянок мозку внаслідок ішемії в певному судинному басейні, каротидному або вертебро-базилярному (ВББ). Згідно класичному дослідженню M.L. Dyken і соавт. [4], середня тривалість ТІА в каротидному басейні 14 хвилин (90% продовжуються < 6 годин), у ВББ – 8 хвилин (90% продовжуються < 2 годин).

Надалі широке використання методів нейровізуалізації (МРТ в дифузійно-зважених режимах), які мають високу чутливість в гострому періоді ішемічного інсульту, 24-х годинне тимчасове вікно стає все менш адекватним діагностичним критерієм [17, 21]. Тому, разом з традиційним визначенням ТІА, існує нове [5].



Традиційне визначення ТІА – це раптовий неврологічний або ретинальний дефіцит в басейні певної мозкової артерії, який триває менше 24-х годин (10-20'') [26].

Нове визначення ТІА – це короткий епізод неврологічної дисфункції, викликаний фокальною мозковою, спинальною або ретинальною ішемією, що триває менше 1 години, при умові відсутності доказів інфаркту мозку на МРТ [20].

Таке визначення увійшло до Європейських й Американських рекомендацій і є інструментом постановки діагнозу ТІА в деяких країнах.

У кінці 2009р. був опублікований огляд наукового звіту Американської асоціації інсульту, в якому зазначено, що останні дані вимагають перегляду за 3-ма ключовими моментами:


  1. визначення поняття ТІА (формулювання)

  2. виявлення ризику розвитку інсульту (діагностика)

  3. ведення пацієнтів з ТІА (лікування)

Був запропонований переглянутий варіант: ТІА – це епізод неврологічної дисфункції, викликаний фокальною церебральною, ретинальною або спінальною ішемією без гострого інфаркту [Науковій звіт AHA/ASA TIA, 2009].

В Україні залишається доки традиційне визначення ТІА. Інструментом стандартизації та об'єктивізації клінічної інформації, динаміки неврологічних змін, прогнозу, оцінки ефективності того або іншого виду лікування або реабілітаційної програми служать шкали, які приведені у вигляді додатків.

Ризик розвитку гострого ішемічного інсульту після ТІА залежить від характеру і тривалості симптомів, причому абсолютний ризик коливається в межах від 1% до 15% в рік, а відносний – зростає в 2-5 і більше разів [19, 25]. Особливо він високий у перші дні після ТІА. За даними крупного мета-аналізу (10126 чоловік) ризик протягом першого тижня варіював від 0 до 12,8%. Найнижчий ризик (0,9%) був у пацієнтів при наданні невідкладної допомоги фахівцями підрозділів інсультної служби, а найвищий (11%) – у тих, хто не звернувся за медичною допомогою [8].

Високий ризик інсульту асоціюється з тривалістю симптомів більше 1-ї години, стенозом сонних артерій >50%, повторними ТІА (більше 3 епізодів впродовж 72 годин) зі зростаючою тривалістю і/або тяжкістю порушень, а також з джерелом емболів у серці (наприклад, наявність фібриляції передсердя), виникненням епізоду на тлі прийому антиагрегантів, схильністю до гіперкоагуляції і високою оцінкою за шкалою ABCD [11, 23].

Оцінка за шкалою ABCD не характеризує вірогідність всього спектру ішемічних подій, але має тісний зв'язок з високою загрозою його виникнення [22]. При використанні даного інструменту ризик інсульту пропорційний кількості балів, яка варіює від 0 до 7. Бали нараховуються по наступним 5-ти показникам: вік (1 б. якщо >60 років), артеріальний тиск (1 б. якщо систола > 140 або діастола > 90 мм рт. ст.), клінічні прояви (2 б. при геміпарезі та 1 б. при мовних порушеннях без парезів), наявність цукрового діабету (1 б.) й тривалість симптомів (10-59 хвилин – 1 б., > 60 хвилин – 2 б.) [12]. За даними дослідження OXVASC, ризик гострого ішемічного інсульту впродовж 7 днів після ТІА мав тісний зв'язок з оцінкою за шкалою ABCD. Так, при оцінці до 5 балів, ризик склав 0,4%, при 5 б. – 12,1%, а при 6-7 б. – 31,4%, причому найбільш вагомими предикторами гострого ішемічного інсульту були геміпарез і велика тривалість порушень [6, 7].

Іншу можливість виявити пацієнтів з високим ризиком розвитку гострого ішемічного інсульту дає нейровізуалізація [17]. Якщо при проведенні КТ, протягом 48 годин після ТІА, виявляються ознаки свіжого ішемічного ушкодження тканини мозку, то відношення шансів повторного гострого ішемічного інсульту досягає 4,6% [3]. Ще більш інформативним є дослідження за допомогою дифузійно-зважених режимів МРТ в першу добу після ТІА. Так, наявність декількох нових вогнищ є незалежним предиктором повторного гострого ішемічного інсульту, інших судинних подій або смерті [24]. Якщо ж свіжі вогнища зустрічалися разом з ознаками оклюзії церебральної артерії, то 90-денний ризик розвитку гострого ішемічного інсульту був 32,6% [2].

Основним в діагностиці ТІА є огляд невролога, що має підготовку по інсульту, а також – лабораторні й інструментальні обстеження. Лабораторні тести охоплюють клінічний аналіз крові з підрахунком тромбоцитів, біохімічний профіль з ліпідограмою і оцінкою толерантності до глюкози, протромбіновий і активований частковий тромбопластичний час, фібриноген, С-реактивний білок, електроліти, креатинін. До числа необхідних інструментальних досліджень входить електрокардіографія, КТ/МРТ, неінвазивна візуалізація серця, екстра- та інтракраніальних артерій. За показниками проводиться: холтеровський моніторинг, ехо-кардіоскопія (трансторакальна/езофагальна), артеріографія з контрастом, дослідження гемокоагуляції (АФС, ГЦ), дослідження ліквору [1, 10, 12]. Немає єдиної точки зору на те, де обстежувати таких пацієнтів – в стаціонарі або амбулаторно. Госпіталізувати необхідно тільки при високому рівні (>4%) ризику розвитку інсульту, коли співвідношення вартість/ефективність виправдані. Загальноприйнятою вважається думка, що обстеження повинне бути завершене протягом декількох днів. Тому пацієнтів направляють під спостереження дільничних (сімейних) лікарів, які приймають і обстежують їх як амбулаторних хворих. При відмові пацієнта продовжити діагностичні заходи, або затягуванні на 8-15 діб (і довше), шанси запобігти розвитку інсульту різко знижуються, оскільки ризик інсульту максимальний протягом першого тижня після ТІА [13].

Клінічним діагностичним алгоритмом є наступні ознаки: раптовий неврологічний дефіцит (включаючи скарги), чітке переважання вогнищевих проявів над загальномозковими, тривалість неврологічних симптомів 10-20 хвилин, відразу максимальна їх вираженість і відсутність прогресу. При стенозі загальної або внутрішньої сонної артерії можна вислухати шум систоли над біфуркацією [10].

Лікування полягає в усуненні причини ТІА і корекції чинників ризику, що модифікуються. Обов'язковим елементом будь-яких профілактичних заходів повинна бути зміна образу життю:


  • нормалізація ваги тіла і, що особливо важливе, співвідношення об'єму талії до об'єму стегон;

  • збільшення фізичної активності до рівня 45-60 хвилин вправ середньої інтенсивності 4-5 днів на тиждень;

  • припинення паління (включаючи пасивне) [9] і зловживання алкоголем;

  • зміна дієти (наприклад, перехід на Середземноморську дієту знижує загальний ризик смерті на 50% за 2 роки) [15].

На жаль, ефективність даних заходів часто недооцінюється.

До медичних втручань, які дозволяють знизити ризик виникнення інсульту після ТІА, відносяться усунення гіповолемії, прийом аспірину, комбінації аспірину з клопідогрелем, пероральних антикоагулянтів і, можливо, статинів, а також хірургічна реваскуляризація [7, 18].



Бажано кожному хворому, що переніс ТІА, видавати пам'ятку з вказівкою відповідей на такі питання:

  • Що таке ТІА?

  • Що з'явилося причиною розвитку ТІА?

  • Як уникнути інсульту?

  • Що залежить особисто від Вас?

  • Для проведення всебічного обстеження і пошуку причин розвитку ТІА обов'язково звертатися до лікаря.

Коментар робочої групи: «Аспірин» це торгова назва лікарського засобу ацетилсаліцилова кислота
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка