Сучасні принципи діагностики та лікування хворих із гострим ішемічним інсультом та тіа адаптована клінічна настанова, заснована на доказах




Сторінка5/17
Дата конвертації14.04.2016
Розмір2.46 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17

5.2. Візуалізація екстра та інтракраніальних артерій

Візуалізація інтракраніальних та екстракраніальних артерій необхідна для виявлення причини розвитку ТІА та ІІ. Гемодинамічно значущий стеноз сонних артерій – досить часто є чинником ризику розвитку II та ТІА [AHA Imaging, 2009]. Пацієнти з симптомами ураження каротидного басейну, які можуть розглядатися як пацієнти на каротидну ендартеректомію, повинні в короткі терміни піддатися неінвазивному судинному дослідженню [AHA/ASA, 2007]. В ургентному порядку її необхідно проводити всім хворим з підозрою на ТІА та ІІ в каротидному басейні, тільки в установах, що забезпечують ендоваскулярне реканалізаційне лікування (каротидну ендартеректомію, стентування, ангіопластику). Необхідність у візуалізації судин перед інтравенозним тромболізисом не була продемонстрована. Дослідження судин необхідне також для виключення судинних аномалій: артеріовенозних мальформацій, аневризм, патологічної звитості. Неінвазивне дослідження зазвичай включає ультрасонографію (дуплексну, триплексну або в допплерогафічному режимі), контрастну та безконтрастну магнітно-резонансну ангіографію (МРА) або контрастну спіральну комп'ютерну ангіографію (СКТА). Ці методи є безпечні, у той час як катетеризаційна інтраартеріальна ангіографія має 1-3% ризику виникнення інсульту у хворих з гемодинамічно значущим каротидним стенозом [10]. Недавній систематичний огляд літератури показав, що неінвазивні візуалізуючі методи, такі як допплерографічна ультрасонографія, СКТА, контрастна МРА забезпечують достатню точність у виявленні 70-99% стенозу внутрішньої сонної артерії (чутливість 0,85 – 0,95, специфічність 0,85-0.93) порівняно із стандартною інтраартеріальною ангіографією [3, 4, 12, 13]. З цих методів контрастна МРА - найвідчутніший і специфічний неінвазивний зображувальний метод для візуалізації стенозу сонної артерії [10]. Безконтрастна MРА менш надійна. Проте контрастна МРА - відносно новий метод, який недоступний у багатьох центрах, тоді як допплерографічна ультрасонографія широко доступна і використовується в більшості спеціалізованих центрів. Неінвазивні методи для виявлення 50-70% стенозів менш точні, ніж інтраартеріальні методики. Дігітальна субтракційна ангіографія (ДСА) – це «золотий стандарт» для визначення ступеня стенозу артерії. Її проведення необхідне в тих випадках, коли дані інших методів були непереконливими.

Деякі дані свідчать, що ТІА та ІІ у вертебробазилярному басейні пов'язані з високим ризиком рецидивуючого інсульту. Ультрасонографія хребетних артерій - корисна методика, але інтракраніальна ультрасонографія вертебробазилярного басейну може показувати неточні дані через низьку специфічність. Обмежені дані свідчать, що використання підсилених контрастом MРА і СКТА є найкращими неінвазивними методами у візуалізації інтракраніальних відділів хребетних і основних артерій.

Судинна візуалізація більшою мірою пріоритетна у пацієнтів з TІА або ІІ з легким неврологічним дефіцитом у порівнянні з пацієнтами, що мають помірний і важкий неврологічний дефіцит. У пацієнтів з гострим ІІ судинне дослідження виявляє локалізацію оклюзії. Результати проведених досліджень свідчать, що внутрішньовенний тромболізис ефективніший для периферичного, ніж для проксимального тромбозу, і що інтраартеріальний тромболізис і механічна тромбектомія ефективніші для лікування проксимального тромбозу великої судини, ніж внутрішньовенний тромболізис [14]. Гострий тромбоз великої інтракраніальної судини точніше визначається на СКТА, MРА і ДСА. Для демонстрації гострих оклюзій більш дистальних судинних гілок або для оцінки підгострих і хронічних стенозів, вазоспазмів і васкулітів ДСА перевершує СКТА і MРА і тому має бути використана в діагностуванні [AHA/ASA, 2007].



Для візуалізації екстракраніальних артерій ультрасонографія – оптимальна та доступна методика. Мобільні апарати дозволяють проводити дослідження біля ліжка хворого. МРА і СКТА більш чутливі та специфічні в порівнянні з ультрасонографією у визначенні каротидного стенозу та оклюзії, але менш доступні. ДСА - це рекомендований метод для встановлення ступеня каротидного стенозу перед ендартеректомією, але коли є відповідність неінвазивних ангіографічних методів, проведення ДСА необов'язкове. Транскраніальна доплерографія може використовуватися як неінвазивна методика для виявлення вазоспазму або стенозів унаслідок серповидно-клітинної анемії та інших артеріальних хвороб [AHA Imaging, 2009]. Для остаточного діагнозу СКТА і ДСА точніші у визначенні ступеня стенозу. Безконтрастна МРА менш чутлива у визначенні стенозу, ніж СКТА і ДСА, але також може бути корисною.
5.2.1. Рекомендації

  • Усім хворим з ТІА та ІІ (з легким неврологічним дефіцитом) в каротидному басейні, хто потенційно є кандидатом на каротидну реваскуляризацію (ендартеректомію, стентування або ангіопластику) та госпіталізовані у спеціалізовані центри необхідно проводити термінову (у перебігу 24 годин) візуалізацію інтра- та екстракраніальних артерій (рівень обґрунтованості В) [EFNS, 2006; СSS, 2008; NSF, 2010; AHA Imaging, 2009]..

  • Візуалізація судин може включати ультрасонографію, СКТА, МРА і катетеризаційну інтраартеріальну ангіографію залежно від наявності даного методу в стаціонарі та характеристик пацієнта (рівень обґрунтованості A) [EFNS, 2006; AHA/ASA, 2007; NSF, 2010].

  • ДСА - це рекомендований метод для визначення ступеня каротидного стенозу перед ендартеректомією (рівень обґрунтованості A) [EFNS, 2006; AHA Imaging, 2009], але коли є відповідність двох неінвазивних ангіографічних методів, ДСА не проводиться (рівень обґрунтованості B) [EFNS, 2006].

  • Судинна візуалізація необхідна як попереднє дослідження перед інтраартеріальним введенням фармакологічного засобу, хірургічної процедури або ендоваскулярного втручання (рівень обґрунтованості В) [AHA/ASA, 2007].

  • Судинна візуалізація не повинна затримувати лікування пацієнтів з ІІ, якщо симптоми з'явилися менше 3-4,5 годин тому (рівень обґрунтованості B) [AHA/ASA, 2007].

  • У педіатричних випадках церебральні та цервікальні артерії мають бути обстежені так скоро як це можливо, переважно впродовж 24 годин (рівень обґрунтованості C) [СSS, 2008].

  • Незважаючи на те, що СКТА (за відсутності важких кальцифікатів) і MРА надзвичайно точні у виявленні диссекції, ДСА залишається золотим стандартом, і її потрібно використовувати для встановлення остаточного діагнозу (рівень обґрунтованості А) [EFNS, 2006; AHA Imaging, 2009]. Якщо використовується стандартна МРТ шиї, необхідне використання Т1- ЗЗ з пригніченням сигналу від жиру (рівень обґрунтованості А) [AHA Imaging, 2009].

  • Неінвазивне дослідження цервіко-краніальних судин необхідно виконувати як частину оцінки пацієнтів з підозрою на TІА (рівень обґрунтованості A) [AHA/ASA, 2007].


5.3. Візуалізація серця

5.3.1.Рекомендації



  • Кардіограму необхідно робити щонайшвидше після TІА та ІІ (рівень обґрунтованості A) [ESO, 2008]. [3].

  • Тривалий 24 годинний кардіальний  моніторинг (стаціонарна телеметрія або холтерівське моніторування) корисний після гострого періоду інсульту для пацієнтів з аритмією та з неясним походженням ТІА та ІІ  (рівень обґрунтованості А) [AHA/ASA, 2007, ESO, 2008].

  • В ехокардіографії (як мінімум трансторакальна ехокардіографія (ТТЕ)  раціонально  оцінювати хворих з підозрою на TІА, особливо  пацієнтів, у яких  причина не була ідентифікована іншими методами  (рівень обґрунтованості B) [AHA/ASA, 2007]. TEE корисна в ідентифікації пороків серця, атеросклерозу дуги аорти та хвороб клапанів серця, коли діагностування цієї патології веде до змін у лікуванні (рівень обґрунтованості B) [AHA/ASA, 2007, ESO, 2008].


Література

  1. Albers GW, Lansberg MG, Norbash MD, Tong DC, O’Brien MW, Woolfenden AR, Marks MP, Moseley ME. Yield of diffusion-weighted MRI for detection of potentially relevant findings in stroke patients. Neurology. 2000;54:1562–1567.

  2. Bryan RN, Levy LM, Whitlow WD, Killian JM, Preziosi TJ, Rosario JA. Diagnosis of acute cerebral infarction: comparison of CT and MR imaging. AJNR Am J Neuroradiol. 1991;12:611–620.

  3. Cappell FM, Wardlaw JM, Young GR, Gillard JH, Roditi GH, Yip B. Carotid artery stenosis: of noninvasive tests – individual patient data meta-analysis. Radiology. 2009; 251(2): 493-502.

  4. Debrey SM, Yu H, Lynch JK, Lövblad KO, Wright VL, Janket SJ, et al. Diagnostic accuracy of magnetic resonance angiography for internal carotid artery disease: a systematic review and meta-analysis. Stroke. 2008; 39(8): 2237-48.

  5. Fiebach JB, Schellinger PD, Jansen O, Meyer M, Wilde P, Bender J, Schramm P, Ju¨ ttler E, Oehler J, Hartmann M, Ha¨hnel S, Knauth M, Hacke W, Sartor K. CT and diffusion-weighted MR imaging in randomized order: diffusion-weighted imaging results in higher accuracy and lower interrater variability in the diagnosis of hyperacute ischemic stroke. Stroke. 2002;33:2206–2210.

  6. Kleindorfer D, Panagos P, Pancioli A, Khoury J, Kissela B, Woo D, Schneider A, Alwell K, Jauch E, Miller R, Moomaw C, Shukla R, Broderick JP. Incidence and short-term prognosis of transient ischemic attack in a population-based study. Stroke. 2005;36:720–723.

  7. Mullins ME, Schaefer PW, Sorensen AG, Halpern EF, Ay H, He J, Koroshetz WJ, Gonzalez RG. CT and conventional and diffusion-weighted MR imaging in acute stroke: study in 691 patients at presentation to the emergency department. Radiology. 2002;224:353–360.

  8. Perkins CJ, Kahya E, Roque CT, Roche PE, Newman GC. Fluid-attenuated inversion recovery and diffusion- and perfusion-weighted MRI abnormalities in 117 consecutive patients with stroke symptoms. Stroke. 2001;32:2774–2781.

  9. Rothwell PM, Warlow CP. Timing of TIAs preceding stroke: time window for prevention is very short. Neurology. 2005;64:817–820.

  10. Scarabino T, Carriero A, Giannatempo GM, Marano R, De Matthaeis P, Bonomo L, Salvolini U. Contrast-enhanced MR angiography (CE MRA) in the study of the carotid stenosis: comparison with digital subtraction angiography (DSA). J Neuroradiol. 1999;26:87–91.

  11. Wardlaw JM, Keir SL, Seymour UG, Lewis S, Sandercock PA, Dennis MS, et al. What is the best imaging strategy for acute stroke? Health Technology Assessment. 2004; 8(1):iii, ix-x, 1-180.

  12. Wardlaw JM, Cappell FM, Stevenson M, De Nigris E, Thomas S, Gillard J et al. Accurate, practical and cost-effective assessment of carotid stenosis in the UK. Health Tehnology Assessment. 2006; 10(30): 1-200.

  13. Verro P, Tanenbaum LN, Borden NM, Sen S, Eshkar N. CT angiography in acute ischemic stroke: preliminary results. Stroke. 2002; 33:276–278.

  14. del Zoppo GJ, Poeck K, Pessin MS, Wolpert SM, Furlan AJ, Ferbert A,Alberts MJ, Zivin JA, Wechsler L, Busse O. Recombinant tissue plasminogen activator in acute thrombotic and embolic stroke. Ann Neurol. 1992;32:78–86.


6. КЛАСИФІКАЦІЯ ТА ОЦІНЮВАННЯ ТЯЖКОСТІ ІШЕМІЧНИХ ІНСУЛЬТІВ (код МКХ-10: I 63.0 – І 63.9)
Інсульт – це синдром, причини та прояви якого дуже неоднорідні. За даними сучасної літератури, число причин інсульту сягає 150, а у 25−40% випадків етіологія інсульту залишається невстановленою. Визначення підтипу (тобто механізму розвитку) ішемічного інсульту є важливим з декількох причин. Це дозволяє краще описати фенотип захворювання та провести стратифікацію ризиків у учасників клінічних випробувань, провести розподіл пацієнтів на групи у епідеміологічних дослідженнях та класифікацію хворих з метою вибору діагностичних та лікувальних заходів [1, 2].
6.1 Класифікація ішемічних інсультів

6.1.1 Основні принципи класифікації інсультів

Класифікація інсультів має передбачати можливість її використання як у клінічній практиці, так і у наукових дослідженнях, зокрема клінічних випробуваннях та під час вивчення профілактичних стратегій. До класифікації мають увійти основні типи церебральних інсультів (ішемічний інсульт, внутрішньомозковий та субарахноїдальний крововиливи, венозний інсульт) та спинномозкові інсульти. Визначаючи підтип ішемічних інсультів (атеротромботичний, кардіоемболічний, лакунарний або іншої етіології), слід обирати найбільш імовірний, проте не виключати можливості декількох причин (наприклад, ознаки ураження великих та дрібних артерій одночасно). Класифікація має ґрунтуватися на даних анамнезу, фізикального огляду та результатах вчасно проведених інструментальних та лабораторних досліджень [1, 2].
6.1.2. Робочій варіант класифікації ішемічних інсультів наведено в рамці 6.1 [1, 2]


Рамка 6.1. Класифікація підтипів ішемічних інсультів

1. Ішемічний інсульт, спричинений ураженням артерій (артеріальний інсульт)

1.1. Атеротромботичний ішемічний інсульт

1.1.1. Стеноз екстракраніальної артерії

1.1.2. Стеноз інтракраніальної артерії

1.2. Ішемічний інсульт внаслідок хвороби дрібних судин мозку (лакунарний інсульт)

1.3. Кардіоемболічний ішемічний інсульт

1.4. Ішемічний інсульт іншої етіології

1.4.1. Розшарування стінки (диссекція) церебральної артерії

1.4.2. Рідкісні або спадкові хвороби з ураженням артерій великого або середнього діаметру (мойа-мойа, фіброзно-м’язова дисплазія тощо)

1.4.3. Рідкісні або спадкові форми хвороби дрібних судин мозку (наприклад, ЦАДАСІЛ)

1.4.4. Коагулопатії

1.4.5. Васкуліти

1.4.6. Інші рідкісні стани

1.5. Ішемічний інсульт з кількома імовірними причинами

1.6. Криптогенний ішемічний інсульт (причину не встановлено)

1.7. Ішемічний інсульт, який не підлягає класифікації



2. Ішемічний інсульт, спричинений церебральним венозним тромбозом (венозний інсульт)

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка