Сучасні принципи діагностики та лікування хворих із гострим ішемічним інсультом та тіа адаптована клінічна настанова, заснована на доказах




Сторінка9/17
Дата конвертації14.04.2016
Розмір2.46 Mb.
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   17

8.3 Нейропротектори
Лікувальні засоби, що зменшують пошкодження, запобігають загибелі або сприяють відновленню клітин мозку після гострої ішемії або реперфузії (так звані нейропротектори), можуть зменшувати неврологічний дефіцит та поліпшувати результати лікування інсульту. Концепція нейропротекції має достатнє наукове обґрунтування, а потреба у нейропротекторах сьогодні є навіть більшою, ніж раніше. Потенційні мішені для втручань охоплюють ефекти збуджуючих амінокислот, таких як глутамат (екситотоксичність), трансмембранні потоки кальцію, активацію протеаз в клітинах, апоптоз, дію вільних радикалів, запалення, а також відновлення мембран і нейромедіаторних систем. В експерименті при ішемічному інсульті досліджено понад 1000 речовин, і в багатьох випадках результати були дуже обнадійливі. Однак наразі жодна з цих речовин не продемонструвала беззаперечної ефективності (тобто здатності істотно поліпшувати клінічно значущі результати лікування захворювання) у контрольованих клінічних випробуваннях при ішемічному інсульті, і, відповідно, не отримала дозволу на клінічне використання за цим показанням у розвинених країнах. Слід зазначити, що не всі потенційні нейропротектори виявилися безпечними – в деяких дослідженнях результати в групі активного лікування були гіршими, ніж у контрольній групі, або частота небажаних подій виявилася неприпустимою.

Експерти висловили чимало міркувань та припущень щодо причин негативних результатів клінічних досліджень нейропротекторів. Більшість клінічних випробувань нейропротекторів були невеликими та/або мали певні вади дизайну (хоча були й достатньо великі та методологічно якісні дослідження, щоб дати надійні результати). Складність ішемічного каскаду (зокрема багатовекторна дія деяких сполук) робить малоймовірною результативність будь-якого засобу, який діє лише на одну з його ланок. Можливо, нові лікарські засоби та більш досконалий дизайн клінічних випробувань дозволять отримати докази того, що нейропротекція є корисною при лікуванні ішемічного інсульту. Потенційні нейропротектори можуть використовуватись як самостійно, так і разом з іншими втручаннями, зокрема фармакологічною або механічною тромболітичної терапією. Важливими перевагами нейропротекторів є можливість розпочинати лікування на догоспітальному етапі та відсутність потреби у швидкому проведенні нейровізуалізації. Згідно мета-аналізу даних клінічних досліджень, до найбільш перспективних засобів належать цитиколін та нейротрофічні фактори (такі як Церебролізин (пептидний препарат з мозку свиней) та гранулоцитарний колонієстимулючий фактор); ці засоби є безпечними, їх ефективність яких зараз вивчається у великих клінічних випробуваннях.

Наявність безпечного та ефективного нейропротектора принесла б користь більшості хворих на інсульт в усьому світі. Однак, щоб мати підстави рекомендувати втручання з ефектами нейропротекторів для лікування хворих з ішемічним інсультом, необхідно провести великий обсяг досліджень. Нещодавно були оприлюднені нові рекомендації STAIR, спрямовані на подальше вдосконалення наукових досліджень в цій царині. Триваючі клінічні випробування потенційних нейропротекторів вже найближчим часом дозволять отримати нові дані щодо їх безпечності та ефективності.
8.3.1 Рекомендації

На теперішній час жодні втручання або засоби з потенційними властивостями нейропротектора (здатністю зменшувати пошкодження або стимулювати відновлення мозку) не мають доведеної ефективності (поліпшення клінічно значущих результатів лікування ішемічного інсульту) і не можуть бути рекомендовані для клінічного використання поза межами наукових досліджень (рівень обґрунтованості A) [AHA/ASA, 2007; ESO, 2008; RCP, 2008; NSF, 2010].


8.4 Хірургічні втручання при ішемічному інсульті
8.4.1 Відкриті хірургічні втручання

При великих інфарктах мозку, що охоплюють більше половини басейну середньої мозкової артерії та супроводжуються значним набряком та дислокацією мозку (так звані інфаркти зі злоякісним перебігом або «злоякісні інфаркти»), прогноз хворих є дуже поганим: при консервативному лікуванні летальність сягає 80%. В таких випадках, щоб уникнути критичного підвищення внутрішньочерепного тиску та значної дислокації мозку, було запропоновано робити широку декомпресійну трепанацію черепа – гемікраніектомію. Мета-аналіз трьох клінічних випробувань підтвердив, що при «злоякісних інфарктах» гемікраніектомія дозволяє значно зменшити летальність та дещо поліпшити функціональні результати лікування у порівнянні з консервативним лікуванням. Переваги хірургічного лікування були документовані у хворих, які відповідали критеріям відбору (вік 18−60 років, інфаркт >50% басейну середньої мозкової артерії, пригнічення свідомості, тяжкий неврологічний дефіцит [NIHSS>15 б.] та можливість провести втручання в перші 48 год. від початку захворювання). Зважаючи на результати цих клінічних випробувань та досвід багатьох центрів, де проводять таке втручання, у випадках тяжкого інсульту внаслідок оклюзії середньої мозкової артерії слід замовити негайну консультацію нейрохірурга.



Вентрикулостомія та хірургічна декомпресія вважаються методом вибору при лікуванні великих інфарктів мозочку з мас-ефектом, хоча їх ефективність не підтверджено даними клінічних випробувань. Рекомендується виконувати операцію раніше, ніж з’являться ознаки дислокації та вклинення стовбуру мозку. Результати лікування можуть бути дуже хорошими навіть у хворих, які перед операцією були у комі.

Є дуже мало даних щодо ефективності екстреної каротидної ендартеректомії при ішемічному інсульті. В цілому, це втручання вважається надто небезпечним і не проводиться за інших умов, крім виникнення гострого інсульту одразу після ендартеректомії. Раптове відновлення або збільшення кровотоку може сприяти розвитку набряку мозку або спричинити геморагічну трансформацію, зокрема при великих ішемічних вогнищах. З іншого боку, час, що потрібен для діагностики ураження артерій та підготовки операційної, обмежує потенційну користь такого втручання. Однак є і повідомлення про хороші результати каротидної ендартеректомії в перші 24 год. від початку ішемічного інсульту в каротидному басейні у хворих з тяжким стенозом внутрішньої сонної артерії та легким або помірним неврологічним дефіцитом.



Невідкладний екстракраніально-інтракраніальний анастомоз не поліпшує результати лікування при ішемічному інсульті і істотно збільшує ризик внутрішньочерепних крововиливів. Разом з тим, є окремі повідомлення про хороші результати екстреного накладання анастомозу та мікрохірургічної емболектомії у середній мозковій артерії. В літературі мало даних про результати невідкладних хірургічних втручань при оклюзіях артерій вертебробазилярного басейну.
8.4.2. Ендоваскулярні хірургічні втручання

Ендоваскулярні втручання є одними з найбільш перспективних способів лікування гострої ішемії, і в цій області ведуться активні дослідження. З метою усунення оклюзії позачерепної або внутрішньочерепної артерії, що спричинила ішемічний інсульт, було запропоновано декілька ендоваскулярних втручань: невідкладна ангіопластика зі стентуванням, механічне руйнування та/або видалення тромбу (тромбектомія) тощо. В більшості випадків механічна тромбектомія проводилася разом з внутрішньовенним або внутрішньоартеріальним тромболізисом. Вже схвалено використання декількох засобів для механічної тромбектомії при ішемічному інсульті (MERCI, PENUMBRA, SOLITAIRE), але їх ефективність остаточно ще не доведено. Застосування ендоваскулярних процедур обмежене високоспеціалізованими центрами, де є необхідні ресурси та кваліфіковані фахівці, оскільки тільки за таких умов ці втручання можуть бути достатньо безпечними.


8.4.3 Рекомендації

  1. У хворих віком від 18−60 років зі «злоякісними інфарктами» в басейні середньої мозкової артерії та тяжким неврологічним дефіцитом (NIHSS>15 б.) за відсутності протипоказань рекомендується проводити хірургічну декомпресію (гемікраніектомію) в перші 48 год. від початку захворювання (рівень обґрунтованості A) [ESO, 2008; RCP, 2008; NSF, 2010].

  2. На даний час ефективність та безпечність невідкладної каротидної ендартеректомії та інших екстрених відкритих хірургічних втручань у хворих з ішемічним інсультом є недоведеними. Хірургічні втручання пов’язані з підвищеним ризиком можуть негативно вплинути на результати лікування захворювання, тому їх проведення у широкій клінічній практиці не рекомендується (рівень обґрунтованості С) [AHA/ASA, 2007].

  3. Хоча знаряддя для механічної тромбектомії, такі як тромбекстрактор MERCI, забезпечують високий процент реканалізації церебральних артерій, їх ефективність щодо поліпшення функціональних результатів лікування при ішемічному інсульті остаточно не доведено. Чи є корисними інші види ендоваскулярного лікування ішемічного інсульту, поки невідомо. Потрібні додаткові дослідження, щоб з’ясувати роль невідкладних ендоваскулярних втручань у гострому періоді ішемічного інсульту (рівень обґрунтованості B) [AHA/ASA, 2007; NSF, 2010].


9. ДІАГНОСТИКА ТА ЛІКУВАННЯ НЕВРОЛОГІЧНИХ УСКЛАДНЕНЬ
9.1. Лікування набряку мозку та внутрішньочерепної гіпертензії при інсультах
9.1.1. Передумови

Набряк головного мозку зазвичай розвивається в перші 24-48 годин від початку інсульту, досягає свого максимуму на 3-5 добу і починає повільно регресувати на 7-8 добу [2, 3]. У деяких хворих з інфарктом в басейні середньої мозкової артерії набряк мозку і внутрішньочерепна гіпертензія можуть призвести до грижового випинання та дислокації найбільш рухомих ділянок мозку, що спричиняє компресію стовбурових структур [2, 3]. Розвиток великого півкульного інсульту внаслідок повної чи значної оклюзії середньої мозкової артерії обов’язково супроводжується розвитком масивного набряку мозку і значним підвищенням внутрішньочерепного тиску (ВЧТ) [ESO, 2008]. Помірний набряк мозку може розвиватися під час реперфузії після успішного тромболізису з використанням rtPA (альтеплазе).

Набряк мозку є основною причиною підвищення ВЧТ, проте його точна діагностика і оцінка ступеню вираженості пов’язана зі значними труднощами. Розвиток клінічно-значимого набряку мозку як правило супроводжується зниженням рівня свідомості і оцінки за Шкалою ком Глазго. У таких хворих необхідно запідозрити розвиток внутрішньочерепної гіпертензії і пов’язаних з нею ускладнень. У хворих з тяжким перебігом інсульту саме величина ВЧТ є інтегральним показником вираженості набряку, тяжкості ускладнень та ефективності лікування. Крім того, ВЧТ можна точно виміряти з використанням сучасних засобів моніторингу. У хворих, з порушенням свідомості за типом коми діагностику внутрішньочерепної гіпертензії слід, при можливості, проводити шляхом визначення тиску в шлуночках мозку, паренхімі мозку (інвазивний моніторинг) чи тиску ЦСР при проведенні люмбальної пункції.

При виникненні симптомів підвищення ВЧТ необхідно в першу чергу усунути больовий синдром, нормалізувати температуру тіла, виключити гіпоксемію, гіперкапнію, виражене підвищення АТ, попередити повороти голови для запобігання компресії вен шиї [ESO, 2008].


9.1.2. Рекомендації з застосування осмотично активних речовин

  • При симптомах гострого підвищення ВЧТ застосовують осмотично-активні розчини: манітол (25-50 г з інтервалом у 3-6 годин), гіпертонічні розчини NaCl (10% по 50-100 мл) (рівень обґрунтованості В) [ESO, 2008; 1, 4].

  • При внутрішньочерепній гіпертензії більш ефективне повторне застосування невеликих доз манітолу (0,25-0,5 г/кг) струменево чи болюсно, ніж постійна крапельна інфузія сумарної дози (рівень обґрунтованості В) [AHA/ASA, 2007].

  • При застосуванні осмотично-активних речовин осмолярність плазми не повинна перевищувати 320 мосм/л (рівень обґрунтованості C) [4]. В нормі рівень осмолярності крові становить 285 – 310 мосм/л.

  • Застосування гліцеролу знижує короткострокову летальність, проте не впливає на довгострокове виживання хворого (рівень обґрунтованості В) [NSF, 2010]. Препарат для парентерального використання (для зниження ВЧТ) в Україні не зареєстрований.

9.1.3. Рекомендації щодо інших методів лікування набряку мозку та внутрішньочерепної гіпертензії



  • Для швидкого зниження ВЧТ можуть бути застосовані внутрішньовенні анестетики: барбітурати (тіопентал натрію), пропофол та бензодіазепіни (сибазон, мідазолам) – болюсно чи у вигляді постійної інфузії (рівень обґрунтованості C) [ESO, 2008].

  • Застосування внутрішньовенних анестетиків вимагає моніторингу АТ та встановлення контролю дихальних шляхів (інтубація трахеї).

  • У хворих з підвищеним ризиком клінічно-значимого набряку легень рекомендують обмежити використання гіпоосмолярних розчинів (та потенційно гіпоосмолярних, таких як 5% глюкоза) як для в/в так і для ентерального введення (рівень обґрунтованості C) [ESO, 2008].

  • Обмеження введення ізоосмолятних та гіперосмолярних розчинів (менше добових потреб у рідині) не рекомендується (рівень обґрунтованості C) [AHA/ASA, 2007; ESO, 2008].

  • Кортикостероїди не рекомендовані для рутинного застосування при лікуванні набряку мозку і внутрішньочерепної гіпертензії (рівень обґрунтованості A) [AHA/ASA, 2007; ESO, 2008].

  • Фуросемід не рекомендований для рутинного застосування при лікуванні набряку мозку і внутрішньочерепної гіпертензії (рівень обґрунтованості C).

  • Гіпервентиляція не рекомендована для рутинного застосування при лікуванні внутрішньочерепної гіпертензії (рівень обґрунтованості B) [AHA/ASA, 2007; ESO, 2008].

Висновки

Основне лікування клінічно значимого набряку мозку, який супроводжується підвищенням ВЧТ спрямоване на покращення відтоку крові з порожнини черепа, зниження потреби мозку в кисні та виведенні надлишку цереброспінальної рідини. Ефективність застосування діуретиків в лікуванні набряку мозку поки що не отримала переконливих доказів.


Література

  1. Bereczki D, Liu M, do Prado GF, Fekete I: Mannitol for acute stroke. Cochrane Database Syst Rev 2001;1:CD001153.;

  2. Hacke W, Schwab S, Horn M, Spranger et al. 'Malignant' middle cerebral artery territory infarction: clinical course and prognostic signs. Arch Neurol 1996;53:309-315.

  3. Qureshi AI, Suarez JI, Yahia AM, et al. Timing of neurologic deterioration in massive middle cerebral artery infarction: a multicenter review. Crit Care Med 2003;31:272-277.

  4. Schwarz S, Georgiadis D, Aschoff A, Schwab S: Effects of hypertonic (10%) saline in patients with raised intracranial pressure after stroke. Stroke 2002;33:136-140.]

9.2. Епілептичні напади
Впродовж перших діб після інсульту у 2-23% пацієнтів виникають епілептичні напади (така розбіжність у частоті виникнення залежить від дизайну проведених досліджень) [AHA/ASA, 2007]. Реальний/справжній ризик виникнення епілептичних нападів тяжіє до меншого відсотка. Найчастіше епілептичні напади виникають впродовж перших 24 годин після розвитку інсульту та є, зазвичай, фокальними, з вторинною генералізацією чи без неї.

Ризик виникнення епілептичних нападів високий у пацієнтів з вогнищами кіркової локалізації, з тяжким інсультом, геморагічним інсультом. Повторні епілептичні напади виникають у 20-80% пацієнтів. Ризик виникнення ранніх післяінсультних епілептичних нападів (ті, що трапляються впродовж перших 2-х тижнів після інсульту) коливається від 2% до 33%. Щодо пізніх післяінсультних епілептичних нападів (виникають після 2-го тижня з моменту інсульту), цей ризик коливається від 3% до 67% [2]. Ймовірність виникнення пізніх епілептичних нападів більша у пацієнтів з попередньо існуючою деменцією [1]. Епілептичний статус виникає рідко.

Немає доказів на користь призначення протиепілептичних засобів з метою первинної профілактики епілептичних нападів після інсульту. В разі виникнення епілептичних нападів слід застосовувати стандартні протиепілептичні засоби (ПЕЗ), опираючись на загальні принципи лікування епілептичних нападів, з урахуванням супутніх захворювань та лікарських засобів, що вже приймає пацієнт.
Рекомендації


  • Призначення антиконвульсантів рекомендоване для лікування та попередження повторного виникнення післяінсультних епілептичних нападів. Вибір антиконвульсантів у пацієнтів з інсультом слід проводити відповідно до загальних принципів лікування епілептичних нападів (рівень обґрунтованості В) [AHA/ASA, 2007; ESO, 2008; NSF, 2010]

  • Не рекомендоване призначення з профілактичною метою протиепілептичних засобів пацієнтам з інсультом, у яких ще не було епілептичних нападів (рівень обґрунтованості С) [AHA/ASA, 2007; ESO, 2008]


Література

  1. Cordonnier C, Henon H, Derambure P, Pasquier F, Leys D. Influence of pre-existing dementia on the risk of post-stroke epileptic seizures. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005; 76: 1649–16530.

  2. De Reuck J. Stroke-related seizures and epilepsy. Neurol Neurochir Pol. 2007;41:144–9.


9.3. Післяінсультний біль
Хронічний біль після інсульту трапляється/виникає у 11-55% пацієнтів, проте цей біль не завжди пов’язаний з інсультом – мова може йти про попередньо існуючі хронічні больові синдроми, що більш «яскраво» себе проявляють після інсульту. Найбільш частими формами хронічного післяінсультного болю є біль у ділянці плечового суглоба, біль внаслідок високого м’язового тонусу, центральний післяінсультний біль, головний біль напруження. У одного пацієнта може бути декілька форм післяінсультного болю. Тривалий біль після інсульту спричиняє зниження якості життя, погіршує настрій, сон, соціальну активність.

Центральний післяінсультний біль (ЦПІБ) – синдром, що виникає у 2-8% пацієнтів після ГПМК, характеризується невропатичним болем (пекучий, гострий, чи колючий біль, що посилюється при торканні больової ділянки, впливі на неї водою, під час рухів), а також порушенням чутливості у частинах тіла у відповідності до ураженої внаслідок ГПМК ділянки головного мозку.

Доказова база щодо ефективності тих чи інших засобів для лікування ЦПІБ – недостатня. В одному з досліджень показано, що амітриптилін істотно знижує ЦПІБ у порівнянні з плацебо (доза поступово збільшувалась: від 12,5 мг двічи на день впродовж 1 дня, потім 25 мг двічи на день впродовж 1 дня, далі – 25 мг вранці та 50 мг ввечері). Проте додаткове дослідження не показало ефективність амітриптиліну, що застосовувався з профілактичною метою у пацієнтів з таламічним інсультом. Необхідно зважати на відомий кардіотоксичний вплив трициклічних антидепресантів (особливо при застосуванні в значній дозі) та знаходити баланс між цією побічною дією та знеболювальним ефектом, особливо у пацієнтів похилого віку. В Кокранівському огляді показано, що трициклічні антидепресанти та венлафаксин дуже ефективні при невропатичному болю. Є підстави вважати, що й інші антидепресанти можуть бути ефективними при лікуванні ЦПІБ, проте кількість досліджень недостатня.

Згідно Кокранівського огляду, докази ефективності антиконвульсантів при невропатичному болю – слабкі. Єдине дослідження щодо лікування ЦПІБ у пацієнтів з інсультом, включене у цей огляд, показало невелику ефективність карбамазепіну у зниженні ЦПІБ. При невропатичному болі можуть застосовуватись ламотриджин і габапентин, вони добре переносяться, проте можуть знижувати когнітивні функції.

В Кокранівському огляді подана інформація щодо 7 невеликих досліджень, в яких трамадол показав свою ефективність при невропатичному болю. Жодне з цих досліджень не фокусується на пацієнтах з інсультом, тому не ясно наскільки можна поширювати ці дані на пацієнтів з інсультом, які мають ЦПІБ.

Хірургічна та хімічна симпатектомія ще потребують доказів ефективності.

Також можуть бути запропоновані інші форми лікування, що знижують біль – крізьшкірна нейростимуляція, акупунктура чи психологічна допомога, проте доказовість цих методів обмежена.

Високий м’язовий тонус у відновному періоді може негативно впливати на повсякденну активність та погіршувати якість життя. ЛФК, лікування положенням, релаксуюча терапія, шинування застосовуються повсюдно, проте, доказова база недостатня.

Доведено, що фармакотерапія ботулотоксином ефективно знижує тонус м’язів в руках і ногах, але функціональна користь вивчена менш добре. Пероральні препарати застосовуються з обмеженням через їх побічну дію.

Біль у ділянці плеча виникає у 30-40% пацієнтів з інсультом (принаймні один раз такий біль відчули 72% пацієнтів з інсультом), які мають руховий та чутливий дефіцит в руці та поганий функціональний статус та асоціюється з поганим функціональним прогнозом. З метою профілактики можуть застосовуватись пасивні рухи. В Кокрейновському систематизованому огляді не знайдено достатньої кількості даних для рекомендації ортезів при сублюксації плечового суглоба. Вважається, що цей біль не пов’язаний з підвивихом плечового суглоба. Роль положення верхньої кінцівки та маніпуляцій/поводження з нею залишаються невизначеними. Проте, слід дотримуватись бережного поводження з ураженою верхньою кінцівкою під час транспортування пацієнта, проведення реабілітаційних занять, тощо; фіксування її під ліктьовий суглоб та передпліччя (в т.ч. за допомогою бандажу, косиночної пов'язки) для запобігання мікротравматизації та розтягнення капсули плечового суглоба під час знаходження пацієнта у вертикальному положенні (сидіння, ходьба). Щодо лікування болю в плечовому суглобі рекомендоване проведення гімнастики (активної і пасивної, обов’язково обережної, з м’яким обережним розтягуванням) та мобілізуючих методик (з акцентом на зовнішню ротацію та абдукцію). Проведені дослідження не показали переваг стрепінгу (наклеювання стрічок на ділянку суглоба для його фіксації) плечового суглоба чи внутрішньосуглобових ін’єкцій triamcinolone (синтетичний кортикостероїд). За даними англійських дослідників ефективною може бути високоінтенсивна крізьшкірна електронейростимуляція. За відсутності ефекту від нефармакологічного лікування – призначення нестероїдних протизапальних засобів.


Рекомендації

  1. Пацієнтам з інсультом, які мають центральний післяінсультний біль (ЦПІБ) рекомендовані трициклічні антидепресанти (наприклад, спробувати спочатку амітриптилін, за умов його неефективності – інший трициклічний антидепресант чи венлафаксін) (рівень обґрунтованості B) чи антиконвульсанти (наприклад, габапентин, ламотріджин, карбамазепін) (рівень обґрунтованості С) [ESO, 2008; RCP, 2008; AHA/ASA, 2007; NSF, 2010].

  2. Якщо ЦПІБ не піддається контролю впродовж кількох тижнів, пацієнта слід спрямувати до спеціалізованого центру, що займається больовими синдромами (переконливих обгрунтувань немає, рекомендовано виходячи з інтересів хворого та на підставі практичного досвіду - Good practice point) [AHA/ASA, 2007; СSS, 2008; NSF, 2010; ESO, 2008].

  3. З метою попередження виникнення болю в плечовому суглобі рекомендована стратегія захисту плечового суглобу з мінімізацією його травматизму - обережне поводження з паретичною кінцівкою (рівень обґрунтованості В) [RCP, 2008; СSS, 2008], у вертикальному положенні застосування підтримуючого бандажу для запобігання мікротравматизації плечового суглобу (рівень обґрунтованості А) [RCP, 2008; СSS, 2008].

  4. Біль в плечовому суглобі слід лікувати за допомогою гімнастики (пасивної та активної, обережної), мобілізуючих методик (з акцентом на зовнішню ротацію та абдукцію плеча) (рівень обґрунтованості B) [СSS, 2008]; за відсутності ефекту залучити високоінтенсивну крізьшкірну електронейростимуляцію (рівень обґрунтованості А) та/чи нестероїдні протизапальні засоби (рівень обґрунтованості С) [RCP, 2008].


10. ПРОФІЛАКТІКА, ЛІАГНОСТИКА ТА ЛІКУВАННЯ СОМАТИЧНИХ УСКЛАДНЕНЬ

10.1. Легеневі ускладнення, нозокоміальна пневмонія

У хворих з інсультами, особливо у тих, хто перебуває в коматозному стані, найбільш частими і найбільш грізними є легеневі ускладнення [AHA/ASA, 2007, ESO, 2008]. Вони значно погіршують перебіг інсульту і хворі мають менші шанси на повне одужання.

Легеневі ускладнення можна розділити на декілька категорій:


  • Нейрогенні порушення функції легень:

  • порушення ритму дихання;

  • нейрогенний набряк легень.

  • Інфекційні ускладнення:

  • гнійний ендобронхіт;

  • нозокоміальна пневмонія (НП).

  • Інші (вторинні, багатофакторні порушення):

  • аспірація шлункового вмісту;

  • кардіогенний набряк легень;

  • ателектази;

  • синдром гострого пошкодження легень (СГПЛ) і його найтяжча форма – гострий респіраторний дистрес синдром (ГРДС).

Серед легеневих ускладнень найчастішими і найбільш грізними є інфекційні ускладнення.

1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   17


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка