Тема: фонові та передракові захворювання жіночих статевих органів




Скачати 270.21 Kb.
Дата конвертації17.04.2016
Розмір270.21 Kb.


МЕТОДИЧНА РОЗРОБКА

до практичного заняття

(для викладачів)


Тема: ФОНОВІ ТА ПЕРЕДРАКОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЖІНОЧИХ СТАТЕВИХ ОРГАНІВ (2 години)
І. Актуальність теми. Актуальність даної теми пов'язана з профілактикою онкологічних захворювань жіночих статевих органів, оскільки лише рання діагностика і лікування фонових захворювань та передраку може попередити розвиток раку, який останнім часом значно зростає в усіх країнах світу. Зокрема, патологія шийки матки займає одне з перших місць в структурі гінекологічних захворювань. Частота її виявлення за останні роки не має тенденції до зниження. Відомо, що рак шийки матки дуже рідко виникає на здоровому органі. Виникненню захворювання завжди передує патологічний процес шийки матки. Ризик виникнення передракових захворювань ендометрія і переходу їх в рак підвищується в тих випадках, коли наявні порушення овуляції, обміну жирів, вуглеводів і гіперпластичні процеси ендометрія, які поєднуються в однієї хворої.
II. Навчальні цілі заняття:

А. Мати уявлення про основні теорії виникнення фонових та передракових захворювань жіночих статевих органів, частоту їх виникнення (а=І).



В.Знати (а=ІІ):

  • класифікацію фонових та передракових захворювань жіночих статевих органів

  • фонові та передракові захворювання зовнішніх статевих органів, клініку, діагностику

  • доброякісні (фонові) патологічні стани шийки матки;

  • передракові стани шийки матки (дисплазії);

  • частота і ступінь ризику переродження передраку в рак шийки матки;

  • кольпо-цитоморфологічну картину передраку шийки матки;

  • клінічні симптоми передракових процесів шийки матки;

  • обов'язкові і додаткові методи дослідження, які використовують для діагностики передраку шийки матки;

  • послідовність клінічного обстеження при підозрі на передрак шийки матки;

  • основні методи лікування передракових станів шийки матки;

  • скрінінг-діагностика передраку шийки матки;

  • етіологію і патогенез передраку тіла матки, варіанти патогенетичного перебігу;

  • класифікацію фонових і передракових станів ендометрія;

  • методи діагностики передракових станів ендометрія;

  • диференційну діагностику передраку ендометрія;

  • клінічні прояви передраку ендометрія;

  • методи лікування передраку ендометрія.

  • профілактика фонових та передракових захворювань жіночих статевих органів

С. Оволодіти навичками (а=ІІІ):

  • вибрати зі скарг або анамнезу фактори ризику передраку жіночих статевих органів;

  • провести об'єктивне гінекологічне обстеження хворої з передраковим станом шийки матки;

  • провести диференційну діагностику між фоновими захворюваннями та передраком шийки матки;

  • вміти зібрати анамнез і виділити ознаки, притаманні гіперпластичним процесам ендометрія;

  • визначити метод лікування передраку ендометрія у даної хворої;

  • виписати рецепти на гормони, які застосовуються при передраку ендометрія.

Вміти (оволодіти вміннями) (а=ІІІ)

  • скласти план обстеження хворої на передрак жіночих статевих органів;

  • оцінити результати обстеження і поставити діагноз;

  • скласти і обгрунтувати план лікування хворих на передрак шийки матки;

  • заходи профілактики передраку шийки матки.

  • володіти методикою забору матеріалу з порожнини матки для цитоло­гічного і гістологічного дослідження;

  • вміти зібрати анамнез і виділити ознаки, притаманні гіперпластичним процесам ендометрія;

  • визначити метод лікування передраку ендометрія у даної хворої



III. Цілі розвитку особистості: молодим спеціалістам необхідно оволодіти методиками обстеження на фонові та передракові захворювання жіночих статевих органів, правильно оцінити їх результати, встановити психоемоційний зв'язок з пацієнткою, деонтологічно, тактовно, дохідливо пояснити жінці про необхідність обов’язково скринінгу на виявлення фонових та передракових захворювань жіночих статевих органів.

IV. Міждисциплінарна інтеграція:


№ п/п

Дисципліни

Знати

Вміти

1. Попередні (забезпечуючі) дисципліни:

1.

Анатомія людини

Анатомія жіночих статевих органів.



2.

Гістологія людини

Гістоструктура жіночих статевих органів




3.

Патологічна анатомія

Поняття про передрак, морфологічні ознаки гіперпластичних процесів ендометрію та атипії ендометрія і шийки матки




4.



Фізіологія і патфізіологія людини

Теорія канцерогенезу




5.

Інфекційні хвороби

Значення TORCH – інфекції, вірусів в виникненні фонових та передракових захворювань жіночих статевих органів.




6.

Ендокринологія

Ендокринна патологія у розвитку виникнен-ня гіперпластичних процесів ендометрію.




2. Внутрішньопредметна інтеграція:

1.

Гінекологія

Основні та додаткові методи обстеження жінок

Оцінити результати обстеження

Сформувати групу ризику жінок роз-витку онкологічних захворювань




V. Зміст теми заняття

Структурно-логічні схеми теми

Патологія шийки матки, в тому числі і передракові стани, займають одне з перших місць в структурі гінекологічних захворювань.

При вивченні матеріалу даної теми необхідно чітко представити студентам розуміння різниці між фоновими доброякісними і передраковими процесами. До доброякісних відносяться такі патологічні процеси, при яких зберігається нормоплазія епітелію, тобто проходить правильне ділення епітеліальних клітин, їх диференціація, дозрівання, старіння та відторгнення. Доброякісні процеси служать фоном, на якому при несвоєчасному і неадекватному лікуванні виникають передпухлинні стани епітелію — дисплазії. У зв'язку з цим доброякісні патологічні процеси розглядаються як фонові або як факультативний передрак. До доброякісних (фонових) патологічних процесів відносять ектопію циліндричного епітелію, доброякісну зону трансформації, екзо- і ендоцервіцити, справжню ерозію, субепітеліальний ендометріоз, крововиливи, телеангіоектазії, поліпи. Вони становлять 80—85% патологічних змін на шийці матки.

Передракові стани — це вогнищеві одиничні або множинні проліферати епітелію з явищами дисплазії, яка не виходить за межі базальної мембрани. Рішенням Комітету експертів ВООЗ всі передракові стани шийки матки в 1973 році об'єднані терміном "дисплазія".

В гістологічній класифікації ВООЗ (1981 рік) наведене наступне.

Визначення дисплазії — це патологічний процес, при якому з'являються клітини з різним ступенем атипії. Атипія — це відсутність рис звичайної будови. Вона може бути тканинною, клітинною, ядерною. Атипія не є синонімом малігнізації. Вона може бути присутня при різних видах дисплазії, при регенераторних процесах і хронічному запаленні.

Передракові процеси (дисплазії) становлять 15—18% всіх патологічних процесів шийки матки. Вони мають пряме відношення до виникнення злоякісних пухлин, хоча останні і не завжди з них розвиваються.

У 1979 році ВООЗ затвердила морфологічну класифікацію патологічних змін на шийці матки, згідно з якою виділено фонові стани, передрак дисплазії), преінвазивний та інвазивний рак. Однак в міжнародній корфологічній класифікації ВООЗ не враховані всі види патології шийки матки. Тому для практичного користування рекомендується ендоскопічно-морфологічна класифікація патологічних процесів шийки матки, запро­понована К.П. Ганіною, Е.В. Коханевич (1984 рік):

Ендоскопічно-морфологічна класифікація за К.П. Ганіною

І група— доброякісні (фонові) патологічні процеси шийки та ендоцервіксу.

1. Ектопія циліндричного епітелію (папілярна ерозія, простий ендоцервікоз).

2. Доброякісна зона трансформації:

а) незакінчена зона трансформації (залозиста ерозія, проліферуючий ендоцервікоз);

б) закінчена зона трансформації (фолікулярна ерозія, епідермізуючий ендоцервікоз, ретенційні кісти).

3. Екзо- і ендоцервіцити.

4. Субепітеліальний ендометріоз і крововиливи.

5. Атрофія слизової оболонки шийки матки.

6. Справжня ерозія шийки матки.

7. Залозистий і епідермізуючий поліп.

8. Папілома із багатошарового плоского епітелію.

// група — передракові стани (дисплазії епітелію).

1. Лейкоплакія проста.

2. Поля дисплазії:

а) поля гіперплазії багатошарового плоского епітелію;

б) поля метаплазованого циліндричного епітелію. 3. Папілярна зона дисплазії:

а) папілярна зона гіперплазії багатошарового плоского епітелію;

б) папілярна зона метаплазованого циліндричного епітелію.

4. Передпухлинна зона трансформації.

5. Кондиломатоз.

6. Поліпи з дисплазією нативного або метаплазованого епітеліального покриву.

III група — преклінічний рак (внутрішньоепітеліальний і початковий інвазивний -мікрокарцинома).

1. Проліферуюча лейкоплакія.

2. Поля атипового епітелію.

3. Папілярна зона атипового епітелію.

4. Зона трансформації атипового епітелію. ,

5. Зона атипової васкуляризації.

6. Поліп з атиповим епітеліальним покривом.

IV група — клінічно виражений рак (І—IV ст.) з оцінкою ступеня розповсюдження процесу за ТММ.

Залежно від глибини ураження багатошарового плоского епітелію виділяють легку, помірну та тяжку дисплазію.

При легкій дисплазії в мазку переважають клітини базального та пара-базального шарів, клітинний та ядерний поліморфізм, збільшення мітотичної активності. Такі зміни відбуваються в глибоких шарах багатошарового плоского епітелію, при цьому клітини проміжного та поверхневого шарів залишаються незмінними.

Середня ступінь дисплазії характеризується ураженням 1/2—1/3 товщини багатошарового плоского епітелію. При цитологічному дослідженні в мазках виявляються клітини базального, парабазального та проміжних шарів. Типовим є незначний ядерно-цитоплазматичний зсув: ядра великі, груба структура хроматину. Поряд із зміненими клітинами в мазках зустрічаються незмінені поверхневі та проміжні клітини.

При тяжкій дисплазії епітелію ШМ гіперплазовані клітини базального та парабального шарів займають майже всю товщину багатошарового плоского епітелію. Відмічається виражений поліморфізм ядер. Ядра великі, овальні або витягнуті, гіперхромні: мають місце патологічні мітози. Відмічається однотипність змін ядра і цитоплазми у всіх клітинах. Отже, передрак шийки матки визначається на основі одержаних гістологічних даних.

До факторів ризику епітеліальних дисплазій відносять ранній початок статевого життя і часту зміну статевих партнерів, посттравматичні (післяпо­логові, післяабортні) зміни епітелію шийки матки і запальні захворювання; інфікування вірусами (НРУ, ВПГ-2) та інфекціями, що передаються статевим шляхом, зміни гормонального стану (абсолютна або відносна гіперестроге-нія), вплив шкідливих умов виробництва і екології.

Як етіологічні фактори розглядалось багато збудників захворювань, що передаються статевим шляхом. Однак не було підтверджено етіологічного зв'язку дисплазії і раку шийки матки із захворюваннями, що передаються статевим шляхом, включаючи гонорею, цитомегаловірус, герпес, хламідіоз, уреаплазмоз та інші інфекції, вони, головним чином, відіграють другорядну роль.

Численні епідеміологічні та молекулярно-біологічні дані свідчать про важливу роль папіломавірусу людини в розвитку передраку та раку шийки матки. На практичному занятті студентам необхідно підкреслити, що всі типи ВПЛ, асоційовані з неоплазіями та раком шийки матки, можуть бути умовно поділені на групи "високого ризику", що виявляються головним чином у злоякісних пухлинах, їх прототипом є ВПЛ типу 16 та 18; та "низького ризику", що виявляються, як правило, у разі доброякісних уражень шийки матки, їх прототипом є ВПЛ типів 6 та 11.

При розгляді окремих нозологічних форм патологічних процесів шийки матки слід звернути увагу студентів на клініко-параклінічну кольпоскопічну та цитоморфологічну характеристику захворювань шийки матки.

Фонові захворювання шийки матки, як правило, мають окреслені клінічні ознаки і виявляються при візуальному огляді. При передракових станах патологічна симптоматика відсутня. На перший план виступає клініка сексуально-трансмісивних захворювань статевих органів. Тому для своєчасного виявлення патологічних процесів шийки матки необхідно провести комплексне обстеження хворих із співставленням даних ендоскопічного та цитоморфологічного досліджень.

Масові профілактичні огляди, скрінінг дозволяють виявляти як фонові, так і передракові стани. При проведенні профілактичних оглядів важливе місце відводиться кольпоскопічному та цитоморфологічному методам дослідження.

В клінічній практиці використовується двохетапний метод діагностики патології шийки матки.

На першому етапі з метою профілактики і ранньої діагностики передраку і раку шийки матки найбільш раціонально використовувати цитологічний скрінінг при профілактичних гінекологічних обстеженнях жінок всіх груп. Цитологічний діагноз обов'язково повинен відображати особливості мікро­скопічної картини і морфологічних змін клітин в піхвових мазках.

За кордоном і в нашій країні найбільш визнаною серед цитологів і клініцистів є класифікація цитограм піхвових мазків по Папаніколау (1947). Вона недостатньо повно відображає сутність патологічного процесу, однак повністю підходить для цитологічного скринінгу. Дана класифікація включає п'ять класів або типів мазка.

1-й клас — атипові клітини відсутні, нормальна цитологічна картина.

2-й клас — зміни клітинних елементів, зумовлені запальним процесом в піхві або шийці матки.

3-й клас — існують поодинокі клітини зі зміненими співвідношеннями ядра і цитоплазми, що відповідають дисплазіям — слабій, помірній і тяжкій.

4-й клас — виявляються поодинокі клітини з ознаками злоякісності і відповідають станам підозри на рак шийки матки.

5-й клас — в мазку є численні атипові клітини, дана картина відповідає раку шийки матки.

Другий етап передбачає обстеження жінок, у яких виявлені атипові клітини, з використанням кольпоцервікоскопії та прицільної біопсії.

У хворих на доброякісні процеси шийки матки немає необхідності брати біопсію, якщо кольпоскопіст і цитолог впевнені в доброякісності патологіч­ного процесу. У хворих з цитологічне і ендоскопічно виявленою перед­раковою патологією необхідно виконати під контролем кольпоскопа біопсію з наступним гістологічним дослідженням.

Враховуючи причетність віруса папіломи до розвитку деяких форм передраку шийки матки, виникає необхідність обстеження хворих на папіло-мавірусну інфекцію імунологічними та молекулярно-біологічними методами (імунопероксидазний, гібридизація in situ та ДНК ПЛР), і це має принципове значення, оскільки виявлення папіломавірусної інфекції визначає лікувальну тактику ведення хворих.



Рекомендований комплекс діагностичних досліджень дозволяє вибрати метод лікування з урахуванням характеру і ступеня вираженості епітеліальних змін. У випадках доброякісних патологічних процесів метод лікування вибирається на основі даних клініко-едоскопічного та цитологічного досліджень. При посттравматичній ектопії призматичного епітелію і доброякісній зоні трансформації проводиться лазеровапоризація, діатермокоагуляція, кріодеструкції.За наявності масивного ектропіону, рубців та розривів у жінок після 40 років рекомендується секторальна або кругова діатермоексцизія (діатермоконізація), а в репродуктивному віці — корегуюча діатермопунктура або пластична операція. У хворих з дисгормональною ектопією призматичного епітелію необхідно визначити характер гормональних порушень і призначити відповідну терапію. У хворих на субепітеліальний ендометріоз, окрім місцевого лікування (видалення вогнища шляхом кріо- або лазерною деструкцією), визначається баланс статевих гормонів і призначається гормонотерапія.

Кріодеструкція при лікуванні хворих з посттравматичними ектопіями призматичного епітелію, доброякісною зоною трансформації та субепітеліального ендометріозу є більш ефективною і менш травматичною, ніж діатермокоагуляція.

Доброякісні поліпи неохідно видаляти шляхом лазеровапоризації, діатермокоагуляції або кріодеструкції з наступним руйнуванням поліпа. Матеріал, отриманий після видалення тканин, обов'язково підлягає .Гістологічному дослідженню. За наявності екзо-, ендоцервіцитів та справжніх ерозій проводиться місцева і загальна протизапальна терапія. Вибір лікувальних засобів встановлю­ся за результатами бактеріологічних досліджень. У хворих на передракові стани метод лікування вибирається з урахуванням комплексного клініко-ендоскопічного, цитологічного та морфологічного досліджень. До ефективних методів лікування дисплазій відносять конусовидну діатермоексцизію, лазерну та кріодеструкцію. Лазерна деструкція найбільш раціональна на основі СОг. Діатермокоагуляція не може бути визнана раціональною. Оскільки після її використання в епітелії нерідко зберігаються не зруйновані клітини, які в подальшому можуть малігнізуватися.

Перед лікуванням передпухлинних процесів шийки матки необхідно орієнтувати студентів на необхідність проведення діагностики і лікування сексуально трансмісивних захворювань статевих органів. При лікуванні доброякісних процесів, дисплазії шийки матки, асоційованих з ВПЛ, слід проводити етіопатогенетичну терапію (місцева цитостатична терапія (5-фто-рурацилом) в комплексі з кріодеструкцією, СОг лазерною вапоризацією, слектроконізацією та місцевою чи системною інтерферонотерапією).

Слід звернути увагу студентів на тактику ведення пацієнток — носіїв віруса папіломи людини. Відомо, що за відсутності патоморфологічних змін на шийці матки вірус папіломи людини втрачає своє діагностичне значення, і ці пацієнти не підлягають лікуванню. Однак ці пацієнтки повинні знаходитись в групі ризику з виникнення передраку та раку шийки матки. Профілактичні заходи повинні бути спрямовані на елімінацію фактору ризику з виникнення передраку, раку шийки матки та на своєчасне виявлення, лікування фонових, передракових станів шийки матки. Вилікуваних хворих на доброякісні патологічні процеси можна знімати з диспансерного нагляду лише після заключного огляду з використанням кольпоцервікоскопічних та цитологічних методів через півтора — два місяці. Після радикального ліку­вання хворих на передракові процеси вони підлягають кольпоцервікоскопіч-ному і цитологічному контролю через півтора місяці, 6 місяців і року після лікування. Зняття з обліку допустиме тільки при повному ендоскопічному, цитологічному видужанні через два роки після лікування.

Класифікація Бохмана Я.В. (1985)

І. Фонові процеси: залозиста гіперплазія, ендометріальні поліпи.

II. Передракові захворювання: атипічна гіперплазія ендометрія.

Залозиста гіперплазія ендометрія (ЗГЕ) часто виявляється у хворих з яовуляторними матковими кровотечами. Кістозне розширення залоз (залолозисто-кістозна гіперплазія) не відображає ступінь патологічного процесу. Важливіше розподілити ЗГЕ залежно від ступеня проліферативних змін. У зв'язку з цим випадки значного кістозного розширення залоз, які вислані дистрофічним епітелієм, слід відносити до залозисто-кістозної атрофії ендо­метрія і навпаки, якщо залози і строма знаходяться в стані проліферації, то це гіперпластичний процес, надійний маркер ановуляції і гіперестрогенії. Існує погляд, що рецидивуючу гіперплазію ендометрія в клімактеричному чи менопаузальному віці необхідно вважати передраком ендометрія.

Поліпи ендометрія (ПЕ) розвиваються внаслідок проліферації залоз базального шару ендометрія. В поліпі обов'язково є ніжка в складі фіброзної і м'язової тканин. Ознака "органоїдності" вирізняє поліп з поліпоїдної ЗГЕ. Поліпи частіше розташовані в дні матки і трубних кутах матки. Якщо залози вислані високопризматичним епітелієм проліферативного типу, то реагують на дію прогестерону як гормонозалежні. Поліпи, строма яких різко фіброзована, а залози вислані низькопризматичним епітелієм, частіше гормононезалежні. Власної оболонки поліпи не мають. В них не виникає циклічних змін, притаманних ендометрію.

Класифікація поліпів по гістоструктурі

- Залозисті (залозисто-кистозні);

- залозисто-фіброзні;

- фіброзні;

- фіброзні поліпи — гормононезалежні.

Покривний епітелій залозисто-фіброзного поліпа може мати функціональ­ний характер, тобто не відрізняється від ендометріального (1 тип).

У поліпах 1 типу можливі проліфераційні процеси аж до аденоматозних (атипових).

Епітелій може мати властивості базального, тобто не підлягати гормо­нальному впливу (1 тип).

Атипічна гіперплазія ендометрія (АГЕ), аденоматоз — синонім. Макро­скопічна картина АГЕ нетипова, її можна виявити у як потовщеному (гіпер-плазованому), так і в потоншеному (атрофічному) ендометрії і в поліпах.

Атипія може виражатися формою і розташуванням залоз — структурна атипія. Якщо атипія в клітинах епітелію залоз і в стромі, вона називається клітинною, АГЕ може бути локальною і дифузною. Ознаки атипії: переважання залозистих елементів над стромальними, щільне, хаотичне розташування залоз, різноманітність їх як за формою, так і за розмірами, в їх просвіток часто виступають сосочки. Окремі залози з виростами в строму нагадують листя конюшини. При вираженій АГЕ залози чудернацької, химерної форми, структура "залоза в залозі". Клітини епітелію, що вистеляють залози, великі, з блідою еозінофільною цитоплазмою, ядра поліхромні, при виражених формах — бліді, поліморфні, багатоядерні.

Розрізняють 3 форми АГЕ: слабку, помірну і важку. Важку форму АГЕ іноді важко диференціювати від високодиференційованої аденокарциноми.

За даними літератури, АГЕ прогресує в інвазивний рак в 20—50% випадків протягом 1—13 років. Виявлені апудоцити (ендокринні клітини) при ГПЕ і ПЕ. Високий вміст (більше 35 клітин в 10 полях зору у хворих на ЗГЕ і АГЕ) свідчить про високий ступінь ризику малігнізації. При раку ендометрія 105,3 клітини. Виявлено антипроліферативну активність норадреналіну і серотоніну, що синтезуються в ендокринних клітинах.

Етіопатогенез

Гіперпластичні процеси в ендометрії виникають внаслідок функціональ­них розладів і захворювань, що викликають порушення гормонального гомеостазу, вуглеводного, ліпідного і інших видів обміну речовин.

За даними Є.М. Вихляєвої (1987), виникненню гіперпластичних процесів в ендометрії сприяє обтяжена спадковість (міома матки, рак статевих органів

і молочної залози, гіпертонічна хвороба і т. ін.). Гіперпластичні процеси ендометрія часто виникають на тлі ожиріння, гіпертонічної хвороби, гіперглікемії (вказана тріада ознак особливо часто сполучена з атипічною гіперплазією ендометрія), міоми матки, мастопатії, ендометріозу, які в значній мірі є гормонозалежними захворюваннями, а також розладів функції печінки, яка відповідає за метаболізм гормонів.

Загальновизнаним фактором є гіперестрогенія. Безпосередніми причи­нами гіперплазії ендометрія частіше за все є розлади овуляції (ановуллція, монофазні цикли), яким притаманна абсолютна чи відносна гіперестрогенія.

З'ясовано, що ця патологія частіше спостерігається в пубертатному і пременопаузальному періодах, рідше — в репродуктивному віці. Часто гіперплазія ендометрія виникає при наявності полікістозних яєчників.

Останніми роками провадиться інтенсивне дослідження специфічних факторів росту (ФР).

Ендометрій є найчутливішою тканиною—мішенню не лише для статевих гормонів, але й для ФР.

Відомо, що ФР відіграють важливу роль в регуляції та диференціювання клітин, стимулюють процес клітинного поділу. За даними В.П. Сметник, Г.Є. Чернухи та інших (1998 р.), в аденоматозній гіперплазії ендометрія вміст рецепторів епідермального ФР втричі вищий, ніж в нормальному ендометрії.

Естрогени є медіаторами ФР. В процесах росту ендометрія також беруть участь трансформуючі ФР, інсуліноподібний ФР й ФР, що має ангіогенну активність.



Клініка. Клініка гіперпластичних процесів матки однотипна. У жінок репродуктивного віку вона проявляється метрорагіями і ациклічними кровотечами, у жінок в клімактеричному і менопаузальному періодах — мено-метрорагіями.

Діагностика. Головне завдання диференційної діагностики хворих з ГПЕ — виключення органічних уражень слизової оболонки матки (субмукозні міоми, залозисто-фіброзні поліпи, карцинома) або придатків (гормональ-ноактивні пухлини або рак яєчників).

Діагноз встановлюється на підставі висновків гістологічного дослідження ендометрія, здобутого вишкрібанням матки під контролем гістероскопії. В клінічній практиці використовується УЗ-діагностика ГЕ. Її слід вважати скрінінг-методом, оскільки за допомогою УЗД реєструється товщина ендометрія:

1) незмінений ендометрій — 9,8 ±2,1 мм;

2) гіперплазія ендометрія — 5,4 ± 0,4 мм;

3) аденокарцинома ендометрія — 20,12 ± 2,04 мм.

Виразливіші дані можна отримати при трансвагінальному УЗ-скануванні. Особлива увага приділяється вивченню (дослідженню) середньої маткової луни (М-луни). При цьому оцінюється її форма, контури, найголовніше, передньо-задній розмір (ПЗР) М-луни. Збільшення ПЗР М-луни більше 10— 16 мм слід вважати проявом патологічного процесу ендометрію.



Лікування. Обираючи метод терапії гіперпластичного процесу, врахо­вують як морфологічні зміни в слизовій оболонці, так і вік пацієнтки, її соматичний статус, тривалість захворювання, наявність супутньої патології, ступінь її тяжкості.
Етапи обстеження хворих з гіперпластичними процесами в ендометрії

Питання

Етап обстеження




I

II

IIІ

IV

Причина кровотечі

Анамнез, огляд, взяття аспірату з порожнини матки

Гормональний індекс


Визначення три-гліцероїдів, ліпо-протеїдів, стану вуглеводного обміну

Визначення естрадіолу і прогестерону в сироватці крові


Локалізація патологічного вогнища




Гістероскопія або цервікогістерографія, УЗД малого таза







Гістологічний діагноз







Роздільне діагнос-тичне вишкрібання




При гірсутизмі: джерело гіперандрогенії




Рентгенографія турецького сідла





17-КС, прегнадіолу в сечі, тестостерону в крові, дексамета-зоновий тест

Традиційно одним з перших методів лікування ГПЕ є лікувально-діагностичне вишкрібання слизової оболонки матки з подальшою гормонотерапією. Призначення гормонотерапії в репродуктивному періоді передбачає усунення ановуляції, встановлення циклічної секреторної трансформації ендометрія і відновлення репродуктивної функції. В пре- і постменопаузі прагнуть досягнення стійкої аменореї і атрофії ендометрія.

У жінок репродуктивного віку з залозисто-кистозною гіперплазією для гормонотерапії використовують:

- препарати однофазних оральних контрацептивів — мерсілон, логест, фемоден, сілест, фемован — ПІ покоління; овидон, дуолутон, корініл II покоління — протягом не менше 6 місяців;

- чисті гестагени: дюфастон, прималют-нор, нор-колут по 10—20 мг на добу з 5-ого по 26 день циклу протягом 6 місяців. 17-а ОПК 12,5% по 2 мл (250 мг) на 7—14—21 день циклу або депостат по 250 мг (2 мл) на 14—21 день циклу протягом 5—6 міс. Жінкам до 35 років; в віці після 35 років по 250 мг 2 рази на тиждень — 3 міс., потім 1 раз на тиждень З міс. в безперервному режимі;

- антигонадотропні гормони: доназол 400 мг на добу, неметрон (гестринон) 2,5 мг 2 рази на тиждень протягом 6 місяців в безперервному режимі.

При рецидивуючій залозисто-кістозній гіперплазії у жінок репро­дуктивного і перименопаузального віку можливе використання препаратів агоністів гонадотропних рилізинг-гормонів (АГнРГ):

- осерелін (золадекс) 3,6 мг за 28 днів;

- трипторелін (декапептіл) 3,75 мг за 28 днів;

- лейпромед (люпрон) 3,75 мг за місяць;

- нафарелін (синарел) ендоназального спрея 400 мг на добу за 2 рази;


  • бусерелін — 1200 мг на добу або п/ш 200—400 мг на добу.

В останні роки у жінок перименопаузального віку використовують аблацію ендометрія при гістерорезектоскопії. Вдосконалені гістероскопи дозволяють під контролем зору робити резекцію ендометрія з базальним шаром з допомогою лазерної або електроенергії.

Хірургічне лікування — видалення матки з придатками чи без них, робиться при рецидивуючій ЗКГЕ при сполученні з міомою, аденоміозом, при неефективності гормональної терапії.

Лікування аденоматозної (атипічної) ГЕ

В репродуктивному віці можлива консервативна терапія:

- АГнРГ протягом 6 місяців;

- інгібітори гонадотропних гормонів (даназол, даіол, дановал, данотрел);

- антипрогестини (гестринон, неместрон);

- антиестрогени (тамоксифен, дігнамоксин, земід, онкотам, фарестон);

- прогестагени — медроксипрогестерон — ацетат (МЛА) по 100 мг З рази на тиждень 6 місяців в безперервному режимі, 17-ОПК- 250 мг З рази на тиждень 6 місяців в безперервному режимі.

Контролем ефективності є лікувально-діагностичне вишкрібання (ЛДВ) через 3, потім 6 місяців. Щомісяця проводиться цитологічний контроль з порожнини матки та УЗД для визначення товщини ендометрія.

При неефективності гормональної терапії, а також у жінок віком близько 45 років — видалення матки з придатками.

Профілактика — своєчасне лікування чинників ановуляції і клінічних проя­вів: ДМКв пубертатному і репродуктивному періодах, лікування СПКЯ й НОЕС.

Лікування поліпа ендометрія

Єдиний метод лікування — видалення поліпу під контролем гістероскопі'!' з подальшим вишкрібанням матки. Подальше лікування пацієнтки залежить від структури поліпа.

За наявності залозисто-кістозних або апигічних змін в епітелії, що вкриває поверхню поліпа, лікування аналогічне лікуванню при ГЕ.

Після видалення фіброзних поліпів гормонотерапія не призначається. При видаленні залозисто-фіброзних або залозистих поліпів, поверхня яких відповідна ендометрію фазі циклу, гормонотерапія також не призна­чається.


VI. План та організаційна структура заняття:

№ п/п

Основні етапи заняття, їх функції та зміст

Навчальні цілі в рівнях засвоєн.

Методи контролю та навчання

Матеріали методичного забезпечення

Час хв.

Підготовчий етап

1.

2.
3.



Організаційні заходи

Постановка навчальних цілей та їх мотивація

Контроль вихідного рівня знань, навичок, умінь.

1. Етіологія та патогенез фоно-вих та передракових захворю-вань жіночих статевих органів.

2. Класифікація фонових та передракових захворювань жіночих статевих органів

3. Діагностика, клініка та ве-дення жінок з фоновими та передраковими захворювання-ми жіночих статевих органів.

4. Методи ранньої діагности-ки, профілактики та лікування фонових та передракових захворювань жіночих статевих органів.


α - ІІ

Індивідуальне усне опитування.


Програмований контроль, побудований на тестах ІІ рівня.

Питання для індивід. усного опитування.

Тести ІІ рівня.


3

2

25



Основний етап

4.

Формування професійних навичок та вмінь.

1. Читання лабораторних аналізів, клінічна інтерпретація результатів лабораторних досліджень.

2. Курація жінок з фоновими та передраковими захворю-ваннями жіночих статевих органів вагітних.

3. Становлення групи ризику жінок з фоновими та передра-ковими захворюваннями жіночих статевих органів. Проведення скриніннгу на виявлення фонових та перед-раковими захворювань жіно-чих статевих органів. Приз-начення лікування.

4. Аргументація плану і прогнозу ведення пацієнток Призначення рекомендацій.


α - ІІІ


Практичний тренінг


Алгоритми для формування практичних навичок та вмінь.

Завдання для самостійної роботи. гінекологічний інструментарій гінекологічні жінки, фантом.




45

Заключний етап

5.

6.
7.



Контроль та корекція рівня професійних навичок та вмінь.

Підведення підсумків заняття.


Домашнє завдання.

α - ІІІ

Індивідуальний контроль навичок або їх результатів.

Аналіз та оцінка результатів клінічної роботи.

Вирішення нетипових задач.


Обладнання, фантом.

Результати клінічної роботи.



Задачі ІІІ рівня.
Орієнтовна карта для самостійної роботи з літературою.

15




VІІ. Матеріали методичного забезпечення заняття

7.1. Матеріали контролю для підготовчого етапу.

7.1.1. Тести ІІ рівня засвоєння

7.1.2. Питання для індивідуального усного опитування II рівня:

  1. Які ви знаете фонові та передракові захворювання зовнішніх статевих органів.

  2. Що таке "передрак" в клінічному і морфологічному розумінні?

  3. Що відносимо до фонових захворювань шийки матки?

  4. Які ви знаєте передраки шийки матки?

  5. Які ви знаєте класифікації патологічних процесів шийки матки?

  6. Назвіть фактори ризику виникнення епітеліальної дисплазії.

  7. Етіологічні аспекти розвитку передраку і раку шийки матки.

  8. Назвіть клінічну симптоматику фонових та передракових захворю­вань шийки матки.

  9. Перерахуйте методи діагностики фонових та передракових захворю­вань шийки матки.

  10. Які основні етапи діагностики захворювань шийки матки?

  11. Назвіть класифікацію цитологічних препаратів по Папаніколау.

  12. Яка лікувальна тактика і методи лікування доброякісних процесів шийки матки?

  13. Які методи лікування передракових процесів?

  14. Від чого залежить вибір методу лікування передраку шийки матки?

  15. В чому полягає диспансерний нагляд за хворими на патологічні процеси шийки матки?

  16. Яка профілактика передраку та раку шийки матки?

  17. Назвати фонові та передракові стани ендометрія.

  18. Дати характеристику гіперплазії ендометрія.

  19. Дати характеристику поліпів ендометрія.

  20. Дати характеристику атипічної гіперплазії ендометрія.

  21. Який етіопатогенез гіперпластичних станів ендометрія?

  22. Яка роль факторів росту (ФР) у виникненні гіперпластичних процесів в ендометрії?

  23. Яка клініка гіперпластичних процесів ендометрія?

  24. Діагностика гіперпластичних процесів ендометрія.

  25. Лікування фонових станів ендометрія.

  26. Лікування атипічної гіперплазії ендометрія.

  27. Які показання до хірургічного лікування ГЕ?

7.2. Матеріали методичного забезпечення основного етапу заняття.

7.2.1. Завдання для самостійної роботи на основному етапі заняття:

  1. Робота з навчальною літературою і навчальними посібниками.

  2. Курація хворих з ціллю набуття практичних навичок.

  3. Інтерпретація лабораторних досліджень.

  4. Складання плану спостереження та лікування жінок з різними видами фонових та передракових захворювань жіночих статевих органів.

  5. Самостійне розв'язання ситуаційних задач.

  6. Самостійне складання ситуаційних задач.

7.3. Матеріали контролю для заключного етапу заняття.

Задачі ІІІ рівня.

7.4. Матеріали методичного забезпечення самопідготовки студентів.


Навчальні завдання

Вказівки

Вивчити:

1. Сучасні погляди на причини розвитку фонових та передракових захворювань жіночих статевих органів.

2. Патогістологічні та морфологічні зміни тканин при фонових та передракових захворювань жіночих статевих органів.

3. Роль жіночої консультації в профілактиці і ранній діагностиці фонових та передрако-вих захворювань жіночих статевих органів.


1. Скласти план обстеження та лікування жінок з фоновими та передраковими захворюваннями жіночих статевих органів.

2. Вивчити методи ранньої діагностики та профілактики фонових та передракових захворювань жіночих статевих органів.



VІІІ. Література:

1. Навчальна:

Основна:


1. Михайленко О.Т., Степанківська .Гінекологія. — К.: Здоров'я, 1999.

2. Наказ МОЗ України №676 від 31.12.2004.

Додаткова:


  1. Коханевич Є.В., Иляшенко НА. Предрак й рак шейки матки. — К.: Здоров'я, 1988.

  2. Русакевич П.С. Заболевания шейки матки. — М.: Вьісшая школа, 2000.

  3. Прилепская В.Н. Заболевания шейки матки, влагалища й вульвьі. — М.:Медпресс, 2001.

  4. Бохман Я.В. Руководство по онкогинекологии. —М.: Медицина, 1989.

  5. Справочник по онкологии /Под редакцией С.А. Шадимова, Ю.А. Гриневича, Д.В. Мясоедова. — К.: Здоров'я, 2000.

  6. Неоперативная гинеколотия /Под редакцией В.Й. Бодяжиной, В.П. Сметник, Л.Г.Тумилович. — М. Медицина, 1990.

  7. Клинические лекции по гинекологической зндокринологии / И.Б. Манухин, Л.Г. Тумилович, М.А. Геворкян.— Москва, 2001.

  8. Клинические лекции по акушерству й гинекологии /Под редакцией А.Н. Стрижанова, А.Й. Давидова, Л.Д. Белоцерковцевой. — Москва, 2000.

  9. Актуальные вопросы гинекологии /Под редакцией Е.В. Коханевич — Киев, 1998

2. Методична:

  1. Мілерян В.Є. Методичні основи підготовки та проведення навчальних занять в медичних вузах (метод. посібник): - Київ, 2006.

  2. Акушерство и гинекология. Сборник тестових вопросов и ответов: - К.: Дзвін, 2006.

Обговорено і затверджено на засіданні

кафедри акушерства та гінекології

«___» ______________ 20___ р.


Завідувач кафедри акушерства та гінекології

доктор медичних наук, професор Н.І. Геник





База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка