Ведення хворих у пульмонологічній клініці ведення хворого з бронхообструктивним синдромом Актуальність теми




Сторінка1/18
Дата конвертації17.04.2016
Розмір2.97 Mb.
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   18
ВЕДЕННЯ ХВОРИХ У ПУЛЬМОНОЛОГІЧНІЙ КЛІНІЦІ
Ведення хворого з бронхообструктивним синдромом
Актуальність теми. Хронічне обструктивне захворювання легенів (ХОЗЛ) належить до найбільш поширених хвороб людини. За даними Всесвітньої організації охорони злоров’я, на нього страждає 0,8% населення планети, переважно особи старше 40 років, причому рівень захворюваності серед чоловіків вищий (0,9%), ніж серед жінок (0,7%). У структурі захворюваності в розвинених країнах Європи ХОЗЛ входить в лідери по числу днів непрацездатності, причинам інвалідності і займає п'яте місце серед причин смерті.

Не відстає від ХОЗЛ і поширеність бронхіальної астми, складаючи за даними епідеміологічних досліджень, від 4 до 8% (10- 15% дітей і близько 5% дорослих). Останні десятиліття характеризуються прогресуючим зростанням захворюваності бронхіальною астмою у всьому світі.



Загальна мета: оволодіння принципами клінічних методів обстеження (збір анамнезу, виявлення симптомів і синдромів бронхо-легеневої патології), лабораторними методами дослідження, визначення показників функції зовнішнього дихання методами спірометрії та пікфлуометрії, знання основ бронхолітичної терапії.
Тестові завдання для перевірки початкового рівня знань

1. При загостренні хронічного обструктивного бронхіту ведучими стають симптоми:

A. задуха експіраторного характеру;

B. задуха інспіраторного характеру;

C. постійна, прогресуюча задишка експіраторного характеру;

D. постійна, прогресуюча задишка змішаного характеру.

2. Дихальні шуми при хронічному обструктивному бронхіті:

A. вологі крупнопухирчасті хрипи

B. крепітація

C. свистячі хрипи.

D. шум тертя плеври

3. Ознака дихальної недостатності за обструктивним типом:

A. нормальна життєва ємність легенів

B. збільшення хвилинного об'єму дихання

C. нормальні показники об'єму форсованого видиху за 1 секунду

D. зниження об'єму форсованого видиху за 1 секунду

4. Відділи серця, які гіпертрофуються при легеневому серці:

A. правий шлуночок і ліве передсердя;

B. правий шлуночок і праве передсердя.

C. лівий шлуночок і праве передсердя;

D. лівий шлуночок і ліве передсердя

5. ЕКГ-ознаки легеневого серця :

A. уповільнення атріовентрикулярної провідності;

B. двогорбий, розширений зубець Р в I, II, aVL відведеннях;

C. високий зубець Р в II, III і aVF відведеннях.

D. комплекс QS у більшості грудних відведень;


Вірні відповіді: 1 A, 2 C, 3 D, 4 B, 5 C.

Орієнтована основа дії

Бронхообструктивний синдром (БОС) - це симптомокомплекс, який обумовлений обструкцією дрібних бронхів і бронхіол за рахунок гіперсекреції, набряку слизової оболонки і бронхоспазму, що призводить до розвитку дихальної недостатності.



Бронхообструктивний синдром інфекційного генезу. Бронхообструктивний синдром (БОС) часто спостерігається при вірусних і вірусно-бактерійних інфекціях дихальних шляхів. У генезі бронхіальної обструкції при гострому респіраторному захворюванні основне значення має набряк слизової оболонки, запальна інфільтрація, гіперсекреція. У меншій мірі виражений механізм бронхоспазму, який обумовлений або підвищеною чутливістю інтерорецепторів холінергичної ланки вегетативної нервової системи (первинна або вторинна гіперактивність), або блокадою 2-адренорецепторів.

Гострий бронхіт із БОС можуть викликати будь-які віруси, а також мікоплазма пневмонії. Для гострого бронхіту з БОС характерний гострий початок, підвищення температури тіла до фебрільних цифр, риніт слизового характеру, нетривалий сухий кашель зі швидким переходом у вологий, наявність явищ інтоксикації. На 2 - 4 день на фоні вже виражених катаральних явищ і підвищення температури тіла розвивається БОС: задишка експіраторного характеру без вираженого тахіпное, іноді дистанційні хрипи у вигляді шумного, хриплячого дихання, коробковий відтінок звуку, при аускультації - подовжений видих, сухі хрипи, що гудуть, різнокаліберні вологі хрипи з обох боків. БОС триває впродовж 3 - 7 - 9 і більше днів залежно від характеру інфекції і зникає поступово паралельно стиханню запальних змін у бронхах.

Застосування спазмолітичних засобів (еуфиллін, но-шпа, адреноміметики) дає невеликий ефект. Позитивний ефект розвивається поступово на фоні терапії, що покращує дренажну функцію бронхів, - інгаляції з муколітиками, відхаркувальні засоби, фізіотерапевтичне лікування, постуральний дренаж, кашельна гімнастика. При вираженій дихальній недостатності показана оксигенотерапія. Підхід до призначення антибіотиків має бути строго індивідуальний.

Показаннями для призначення антибактеріальних препаратів можуть бути наступні ознаки: тривала лихоманка, відсутність ефекту від терапії, що проводиться, наявність стійких ділянок гіповентиляції у легенях (асиметрія фізикальних даних), наростання інтоксикації, поява гнійного мокротиння, нерівномірне посилення легеневого малюнка на рентгенограмі, в аналізах крові - лейкоцитоз, нейтрофілез, прискорення ШОЕ.

Гострий бронхіоліт частіше обумовлений вірусною інфекцією. При бронхіоліті уражаються дрібні бронхи, бронхіоли і альвеолярні ходи. Клінічну картину визначає виражена дихальна недостатність: акроцианоз, тахіпное, з переважанням експіраторного компоненту. Перкуторно: над легенями визначається коробковий відтінок перкуторного звуку, при аускультації – багато дрібних вологих і крепітуючих хрипів по усіх полях легенів на вдиху і видиху, видих подовжений і ускладнений. Клінічна картина захворювання розвивається поступово, впродовж декількох днів, рідше гостро, на фоні ГРВІ. При цьому виникає кашель нападоподібного характеру. Температура частіше фебрильна, іноді, субфебрильна. При рентгенологічному дослідженні легенів виявляється здуття легенів, різке посилення бронхіального малюнка при великій поширеності цих змін, високе стояння куполу діафрагми, інспіраторне положення ребер.

Лікування гострого бронхиоліту включає боротьбу з дихальною недостатністю, оксигенотерапію. Для боротьби з вірусною інфекцією показано застосування інтерферону в/в краплинно в дозі 1 - 2 млн ОД/добу впродовж 3 - 7 днів. Незважаючи на вірусну природу бронхіоліту, рекомендується призначення антибактеріальної терапії за наявності симптомів важкої дихальної недостатності і при підозрі на наявність вторинної бактерійної інфекції. Показання до призначення антибіотикотерапії такі ж, як при гострому бронхіті. З препаратів спазмолітичної дії найбільше застосування отримали метилксантинові похідні, симпатоміметики і кортикостероїдні засоби.



Пневмонія, ускладнена БОС зустрічається порівняно рідко. БОС при пневмонії обумовлений розвитком бронхіту. Пневмонія з БОС відзначається, як правило, у хворих з обтяженим анамнезом по атопії і характеризується наявністю інтоксикації, в т.ч. підвищенням температури тіла, асиметрією фізикальних даних (дрібнопухирчаті вологі і крепітуючі хрипи, переважно односторонні, але які вислуховуються на фоні жорсткого дихання, нерідко з дифузними сухими або середньо- і крупнопухирчатими вологими хрипами) і характерними рентгенологічними даними (наявність інфільтративних тіней). З метою терапії призначають раціональну антибіотикотерапію, дезінтоксикаційні препарати, парентеральні глюкокортикоїди, бронхолітики, відхаркувальні препарати, засоби, що розріджують мокротиння (переважно парентеральні) і покращують реологічні властивості крові (гепарін), небулайзерну терапію (β2-адреноагоністи короткої дії - вентолін і топічні глюкокортикоїди - флютиказон і будесонід), а також оксигенотерапію.
Хронічне обструктивне захворювання легенів

Хронічним обструктивним захворюванням легенів є хронічне, дифузне, неалергічне, персистуюче запалення бронхів, паренхіми і судин легенів, що характеризується обмеженням повітряного потоку через дихальні шляхи, яке не є повністю оборотним.

У 1959 р. були уніфіковані підходи до інтерпретації обструктивних захворювань органів дихання і виділені терміни "бронхіт", "емфізема", "хронічна пневмонія". Поняття "Хронічне обструктивне захворювання легенів" з'явилося при зближенні усіх трьох термінів (українська абревіатура від англ. COPD - chronic obstructive pulmonary disease). У вересні 2000 р. на конгресі Європейського респіраторного товариства був обнародуваний проект документу GOLD (Global Initiative for chronic Obstructive Lung Disease), в якому дано визначення поняття ХОЗЛ: "ХОЗЛ - хворобливий стан, що характеризується не повністю оборотним обмеженням повітряного потоку. Це обмеження зазвичай прогресує і пов'язано з патологічною реакцією легенів на шкідливі частки і гази".

Етіологія. Головний чинник ризику ХОЗЛ в 80-90% випадків - паління. У курців максимальні показники смертності від ХОЗЛ, у них швидше розвиваються безповоротні обструктивні зміни функції дихання.

Серед професійних чинників ризику найбільш шкідливим є пил, що містить кадмій і кремній. Професії з підвищеним ризиком розвитку ХОЗЛ – шахтарі; будівельники, робота яких припускає контакт з цементом; робітники металургійної промисловості (гаряча обробка металів); залізничники; робітники, зайняті переробкою зерна, бавовни і виробництвом паперу.

Істотну роль у виникненні ХОЗЛ грає генетична схильність. Нині єдиною добре вивченою генетичною патологією, що веде до ХОЗЛ, є дефіцит 1-антитрипсина, який призводить до розвитку емфіземи, хронічного бронхіту і формуванню бронхоектазів.

До зовнішніх чинників ризику відносяться: тривале паління (індекс паління – 10-20 пачко-років); промислові і побутові шкідливі викиди (повітряні полютанти, гази і пари хімічних сполук, продукти згорання біоорганічного палива); інфекції (перенесені дитячі інфекції з важким перебігом, часті респіраторні інфекції, ВІЛ); низьке соціально-економічне положення (обмежене харчування, погані санітарно-гігієнічні умови життя, шкідливі звички).

Внутрішніми чинниками ризику є: генетично обумовлені порушення (спадковий дефіцит α1-антитрипсина); гіперреактивність бронхів (пов'язана з тривалим палінням, супутньою бронхіальною астмою); незавершений розвиток легенів (ускладнення під час вагітності, наявність обтяжуючих чинників у дитячому віці).

Патогенез. Комплекс патологічних процесів, що лежать в основі ХОЗЛ, включає: хронічний бронхіт, емфізему легенів і патологію дрібних дихальних шляхів (бронхіоліт).

Відповідно до патогенезу ХОЗЛ, зменшення прохідності дихальних шляхів пов'язане з їх запальною відповіддю на дію чинників ризику, що надалі призводить до мукоциліарної дисфункції, структурних змін у бронхах і паренхімі легенів, а також до системних проявів захворювання. Запалення у стінці бронхів і в легеневій тканині носить нейтрофільний характер. Нейтрофіли виділяють вільні радикали, що ушкоджують епітелій дихальних шляхів, викликаючи так званий оксидантний стрес у легеневих структурах. У цьому контексті ХОЗЛ розглядають як системну патологію з підвищеним рівнем циркулюючих прозапальних цитокінів, таких як чинник некрозу пухлини-α, інтерлейкін-8 і лейкотрієн В4. Внаслідок переважання протеолітичної активності відбувається руйнування структурних елементів альвеол, розвивається емфізема.

Під впливом чинників ризику порушується (аж до зупинки) рух миготливого епітелію, відбувається його метаплазія з втратою частини клітин миготливого епітелію, збільшується кількість келихоподібних клітин, змінюється склад бронхіального секрету з подальшим мукостазом, що викликає обструкцію і блокаду дрібних бронхіол. Таким чином, створюються оптимальні умови для колонізації мікроорганізмами бронхіальної системи у хворих з ХОЗЛ. Бактерійна колонізація та інфекція - головна причина загострень у хворих з ХОЗЛ.

Бронхіальна обструкція при ХОЗЛ має оборотний і безповоротний компоненти. Оборотний компонент обумовлений спазмом гладких м'язів, набряком слизової оболонки бронхів, гіпер- і дискринією. З прогресом захворювання втрачається оборотний компонент, а внаслідок розвитку емфіземи і перибронхіального фіброзу формується безповоротний компонент бронхообструкції. Емфізема призводить до редукції судинної стінки у нездатних до газообміну ділянках легеневої тканини, внаслідок чого відбувається перерозподіл кровообігу і виникають виражені вентиляційно-перфузійні порушення, підвищується тиск у басейні легеневої артерії. На цій стадії захворювання формується стабільна легенева гіпертензія з подальшим розвитком легеневого серця, а при його декомпенсації - серцева недостатність у великому крузі кровообігу.



Клінічна картина. Першими ознаками ХОЗЛ є кашель (найбільш ранній симптом) і задишка, що іноді супроводжуються свистячим диханням з виділенням мокротиння. У холодні сезони виникають епізоди респіраторної інфекції.

Мокротиння виділяється у невеликій кількості (рідко більше 60 мл/добу) уранці, має слизовий характер. Загострення захворювання проявляються посиленням симптомів захворювання, появою гнійного мокротиння і збільшенням його кількості. У міру прогресу ХОЗЛ проміжки між загостреннями стають коротше.

Задишка може варіювати від відчуття нестачі повітря при звичайних фізичних навантаженнях до важкої дихальної недостатності. Задишка виникає в середньому через 10 років після появи кашлю.

Об'єктивне дослідження. При прогресуванні хвороби з'являється свистяче дихання, найбільш відчутне при прискореному видиху.

При аускультації виявляються сухі різнокаліберні хрипи. Класичною ознакою ХОЗЛ є свистячий видих і подовжений час видиху (більше 5 секунд), які свідчать про бронхіальну обструкцію.

При вираженій емфіземі змінюється зовнішній вигляд хворого, з'являється бочкоподібна форма грудної клітки (збільшення у переднє-задньому напрямі). У зв'язку з розширенням грудної клітки і зміщенням вверх ключиць шия здається короткою і потовщеною, надключичні ямки випнуті (заповнені розширеними верхівками легенів). При перкусії грудної клітки відзначається коробковий перкуторний звук. У випадках вираженої емфіземи може повністю не визначатися абсолютна серцева тупість. Краї легенів зміщені вниз, їх рухливість при диханні обмежена. Внаслідок цього з-під краю ребрової дуги може виступати м'який безболісний край печінки при нормальних її розмірах. Рухливість діафрагми обмежується. Аускультативно при вираженій емфіземі виявляється ослаблене дихання, зменшується вираженість хрипів, видих подовжується.

При втраті оборотного компонента обструкції домінують стійкі ознаки дихальної недостатності, наростає легенева гіпертензія, формується хронічне легеневе серце. При прогресі захворювання спостерігається спочатку транзиторна, а потім і постійна гіпоксія і гіперкапнія, нерідко підвищується в'язкість крові, що обумовлено вторинною поліцитемією, розвивається декомпенсоване легеневе серце.

Виділяють дві клінічні форми захворювання – емфізематозну і бронхітичну. Емфізематозна форма ХОЗЛ спостерігається при панацинарній емфіземі. Таких хворих образно називають "рожевими пихтельниками", оскільки для подолання експіраторного колапсу бронхів, що передчасно настає, видих робиться через складені в трубочку губи і супроводжується своєрідним пихтінням. У клінічній картині переважає задишка у спокої, колір обличчя рожевий. Такі хворі зазвичай худі, кашель у них частіше сухий або з невеликою кількістю густого і в'язкого мокротиння. Розвивається дихальна недостатність. Легенева гіпертензія помірно виражена, легеневе серце тривалий час компенсоване.

Бронхітична форма спостерігається при центріацинарній емфіземі. Постійна гіперсекреція викликає збільшення опору на вдиху і видиху, що сприяє істотному порушенню вентиляції. Різке зменшення вентиляції призводить до значного зменшення вмісту O2 в альвеолах, порушенню перфузійно-дифузійних співвідношень і шунтуванню крові. Цим обумовлюється характерний синій відтінок шкіри (дифузний ціаноз) у хворих цієї категорії. Хворі огрядні, в клінічній картині переважає кашель з сильним виділенням мокротиння. Дифузний пневмосклероз і облітерація кровоносних судин ведуть до стійкої легеневої гіпертензії, швидкого розвитку легеневого серця і його декомпенсації.



Методи інструментальної діагностики

Діагностичні методи можна умовно розділити на обов'язковий мінімум, використовуваний у усіх хворих, і додаткові методи, вживані за спеціальними показаннями. До обов'язкових методів відносяться визначення функції зовнішнього дихання, аналіз крові, цитологічне дослідження мокротиння, рентгенологічне дослідження, аналіз крові та ЕКГ.



Рентгенологічні методи дослідження. При легкому ступеню ХОЗЛ істотні рентгенологічні зміни можуть не виявлятися. У хворих із середнім і важким ступенем ХОЗЛ можна виявити: низьке стояння куполу діафрагми, сплощення і обмеження її рухливості; гіперпрозорість легеневих полів, булли і збільшення ретростернального простору; звуження і витягнутість серцевої тіні; на фоні збіднення судинними тінями визначається висока щільність стінок бронхів, інфільтрація по їх ходу.

Комп'ютерна томографія легенів дозволяє кількісно визначити морфологічні зміни легенів, в першу чергу емфізему, чіткіше виявити булли, їх локалізацію і розміри.

Електрокардіографія дозволяє виявити ознаки гіпертрофії правих відділів серця.

Парадоксальний пульс визначається як зниження амплітуди пульсової хвилі на променевій артерії при неглибокому вдиху. Якщо зміни амплітуди пульсу слабо виражені використовують манжетку сфігмоманометра. Систолічний тиск під час вдиху знижується більш ніж на 10 мм рт. ст.

Бронхологічне дослідження проводиться для оцінки стану слизової оболонки бронхів і диференціального діагнозу з іншими захворюваннями легенів. Дослідження може включати: огляд слизової оболонки бронхів, культуральне дослідження бронхіального вмісту, бронхоальвеолярний лаваж з визначенням клітинного складу для уточнення характеру запалення, біопсію слизової оболонки бронхів.

Функція зовнішнього дихання. Методами реєстрації бронхіальної обструкції є спірометрія. Визначають наступні об'ємні і швидкісні показники: життєва ємність легенів (ЖЄЛ), форсована життєва ємність легенів (ФЖЄЛ), об'єм форсованого видиху за 1 с (ОФВ1), максимальні швидкості видиху на різних рівнях ФЖЄЛ (МШВ 75-25).

Критерії бронхіальної обструкції. Основним критерієм, що визначає хронічну бронхіальну обструкцію, є зменшення показника ОФВ1 менше 80% від належних величин. Бронхіальна обструкція вважається хронічною, якщо вона реєструється при повторних спірометріях як мінімум 3 рази впродовж одного року на фоні терапії, що проводиться.

Зворотність обструкції. Для дослідження оборотності обструкції використовуються проби з інгаляційними бронходилататорами, при яких оцінюють їх вплив на ОФВ1. Перед бронходилатаційними тестами необхідно відмінити β2-адреноагоністи короткої дії за 6 годин до початку тесту, тривало діючі β2-адреноагоністи - за 12 годин, пролонговані теофілліни - за 24 годин. В якості бронходилатаційних препаратів при проведенні тестів призначають:

- 2-адреноагоністи короткої дії: сальбутамол - від 200 до 800 мкг, фенотерол - від 100 до 800 мкг; тербуталін - від 250 до 1000 мкг з виміром бронходилатаційної відповіді через 15 хв;

- антихолінергічні препарати: іпратропіум бромід - від 40 мкг до 80 мкг з виміром бронходилатаційної відповіді через 30 - 45 хв.

- комбіновані препарати: комбівент - іпратропіум бромід 20 мкг + сальбутамол 100 мкг з виміром бронходилатаційної відповіді через 30 - 45 хв.

Приріст ОФВ1 більш ніж на 15% від початкових показників прийнято характеризувати, як оборотну обструкцію.

Моніторування ОФВ1 (багаторічний повторний вимір цього показника) дозволяє підтвердити діагноз ХОЗЛ. У хворих відзначається щорічне зниження ОФВ1 у межах 30 - 50 мл на рік.

Пікфлоуметрія. У домашніх умовах для моніторування бронхіальної обструкції використовують показник пікового об’єму швидкості видиху (ПОШвид), визначуваної за допомогою індивідуального пікфлоуметра. Метод дозволяє визначити добову мінливість бронхіальної обструкції, яка при ХОЗЛ зазвичай не перевищує 15%. На відмінність від ХОЗЛ при бронхіальній астмі добова мінливість ПОШвид зазвичай перевищує 15%.

Гази крові. ХОЗЛ супроводжується порушенням вентиляційно-перфузійних співвідношень, що може призводити до артеріальної гіпоксемії – зниження напруги кисню в артеріальній крові (РаО2). Крім того, вентиляційна дихальна недостатність призводить до гіперкапнії – підвищення напруги вуглекислоти в артеріальній крові (РаСО2). Визначати газовий склад крові рекомендується при середній і важкій формі ХОЗЛ.

Пульсоксиметрія застосовується для виміру і моніторування насичення крові киснем (SaO2).

Дослідження тиску в легеневій артерії здійснюють за допомогою допплер-ехокардіографії.

Дослідження з фізичним навантаженням проводять для об’єктивізації міри зниження толерантності до навантаження з використанням велоергометра, тредмілу або без них, коли в якості критерію фізичної толерантності використовується величина дистанції, яка пройдена пацієнтом за певний час (стандартна проба з 6-хвилинною ходьбою).

Вираженість клінічних ознак і змін основних функціональних показників залежно від ступеня тяжкості ХОЗЛ представлені в таблиці 1.



Лабораторні методи дослідження

Цитологічне дослідження мокротиння дає інформацію про характер запального процесу і його вираженість та є обов'язковим методом дослідження. Виявляють переважання нейтрофілів, клітини бронхіального і альвеолярного епітелію.

Культуральне мікробіологічне дослідження мокротиння доцільно проводити при прогресуванні інфекційного процесу і підборі раціональної антибіотикотерапії.

Клінічний аналіз крові: при стабільному перебігу ХОЗЛ істотних змін вмісту лейкоцитів периферичної крові не відбувається. При загостренні спостерігається нейтрофільний лейкоцитоз з палочкоядерним зсувом і збільшення ШОЕ. З розвитком гіпоксемії у хворих на ХОЗЛ формується поліцитемічний синдром: збільшення гематокриту (гематокрит > 47% у жінок і > 52% у чоловіків), підвищення числа еритроцитів, низька ШОЕ підвищення в'язкості крові.

Імунологічне дослідження крові проводиться при неухильному прогресуванні інфекційного запального процесу для виявлення ознак імунної недостатності.

Таблиця 1.

Класифікація ХОЗЛ за ступенем тяжкості

Ступінь тяжкості

Основні клінічні ознаки

Функціональні показники

Легка

Непостійний кашель

Задишка лише при інтенсивному фізичному навантаженні або відсутня



ОФВ1 > 70% від належних величин

Об'ємні показники нормальні



Середня

Постійний кашель найбільш виражений вранці

Мізерне мокротиння

Задишка при помірному фізичному навантаженні

Розсіяні сухі хрипи



ОФВ1 50-69% від належ­них величин. Збільшення залиш­кової місткості легенів. Транзиторні епізоди гіпоксії (після фізичного наван­таження), ознаки переван­таження правих відділів серця на ЕКГ

Тяжка

Постійний кашель

Задишка у спокої

Ціаноз

Участь допоміжної муску­ла­тури в диханні



Дистанційні хрипи

Ознаки правошлуночкової недостатності



ОФВ1 < 50% від належних величин.

Гіпоксія, гіперкапнія

Ознаки легеневого серця на ЕКГ. Стомлення дихальної мускулатури.

Еритроцитоз




Диференціальний діагноз. На ранніх етапах розвитку ХОЗЛ слід виключити бронхіальну астму, оскільки в цей час потрібні різні підходи до лікування кожного з цих захворювань. Клінічне обстеження виявляє нападоподібну симптоматику при бронхіальній астмі, нерідко у поєднанні з екстрапульмональними ознаками алергії (риніти, кон'юнктивіти, шкірні прояви, харчова алергія). Для хворих на ХОЗЛ характерна постійна, симптоматика, що мало міняється. Важливим елементом диференціальної діагностики є зниження ОФВ1 на 50 мл і більше на рік у хворих з ХОЗЛ, чого не спостерігається при бронхіальній астмі. Для ХОЗЛ характерна низька добова варіабельність показників пікфлоуметрії (< 15%). При бронхіальній астмі різниця між уранішніми і вечірніми показниками пікфлоуметрії збільшується і перевищує 20%. При астмі частіше спостерігається бронхіальна гіперреактивність. З лабораторних ознак при бронхіальній астмі частіше зустрічається збільшення змісту імуноглобуліну IgE.

  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   18


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка