Ведення хворого зі стабільною стенокардією




Сторінка17/17
Дата конвертації21.04.2016
Розмір3.06 Mb.
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   17

V група. Епіцентр шуму в зоні Боткіна-Ерба. Мова найчастіше йдеться про дві вроджені вади - дефект міжшлуночкової перетинки і тетраду Фалло, а також підклапанний стеноз аорти при гіпертрофічній кардіоміопатії. Як вже зазначалося, при аортальній недостатності епіцентр діастолічного шуму також може бути в цій зоні.

Дефект міжшлуночкової перетинки — вроджена аномалія, що призводить до скидання артеріальної крові у правий шлуночок, переповнення малого кола кровообігу і розвитку легеневої гіпертензії. Дефект у верхній і нижній частинах перетинки – хвороба Роже-Толочінова, високий дефект у поєднанні з декстрапозицією аорти - комплекс Ейзенменгера. Основний симптом - гучний пансистолічній шум у 3 - 4 міжребер'ї зліва від грудни­ни. Визначається акцент II тону на легеневій артерії. Збільшення розмірів обох шлуночків. ФоноКГ - у точці Боткіна реєструється стрічкоподібний систолічний шум. Двовимірна ЕхоКГ у більшості випадків дозволяє візуалізувати дефект міжшлуночкової перетинки і визначити його розмі­ри. Пульсуючий аномальний кровотік із великою достовірністю можна визначити за допомогою доплерЕхоКГ.



Тетрада Фалло – це дефект міжшлуночкової перетинки, стеноз легеневої артерії, зміщення гирла аорти вправо і гіпертрофія правого шлуночка. Належить до так званих "блакитних" вад, виявляється частіше у дітей, характерні напади задишки зі значним посиленням при цьому ціанозу. Шум має два епіцентри - перший у зоні Боткіна-Ерба, другий – на легеневій артерії. Найбільш інформативною методикою в розпізнаванні цієї вади є двовимірна ЕхоКГ, за допомогою якої можна виявити основні дефекти тетради Фалло.

Підклапанний стеноз аорти (гіпертрофічна кардіоміопатія) розви­вається внаслідок звуження аорти під клапаном валиком фіброзно зміненої м'язової тканини. У зоні Боткіна-Ерба вислуховується грубий систолічний шум, який на відміну від клапанного стенозу не так закономірно проводиться на шийні судини і тим більше в міжлопаткову ділянку. Вирішальним методом діагностики є двомірна ЕхоКГ, при якій виявляють асиметричну гіпертрофію міжшлуночкової перетинки, інтактні клапани аорти.
Диференційний діагноз функціональних внутрішньосерцевих шумів

Ці шуми можна поділити на дві великі підгрупи:

1) шуми у хворих з певними захворюваннями, в тому числі серця, але з незміненими клапанами;

2) "безпричинні" шуми, що виникають у практично здорових осіб.

Шуми першої групи виникають у хворих з відносною недостатністю клапанів або відносним стенозом отворів, при змінах швидкості кровотоку і реологічних властивостей крові.

Найчастіше розвивається відносна недостатність мітрального клапану, причиною якої є патологічні стани. Проходить вона із дилатацією і гіпертрофією лівого шлуночка, що призводить до розширення фіброзно­го кільця лівого атріовентрикулярного отвору і неповного змикання стулок клапану під час систоли. Це буває при міокардитах, дилатаційній кардіоміопатії, атеросклеротичному або постінфарктному кардіосклерозі, артеріальній гіпертензії будь-якого генезу, аортальних вадах серця. Вислуховується систолічний металевий шум з епіцентром на верхівці, частіше за все дуючий, але не дуже голосний, як правило, не "музичний". Диференційний діагноз з органічною недостатністю грунтується на аналізі клініки захворювання (відсутність ознак ревматичного процесу, інфекційного ендокардиту), даних ЕхоКГ. Систолічний шум на верхівці часто вислуховується при пролапсі мітрального клапану в порожнину передсердя. Вирішальним методом діагностики є ЕхоКГ. Виявля­ється аномально систолічний рух однієї чи двох стулок мітрального кла­пану на глибину від 3 мм і більше від рівня атріовентрикулярного кільця; за допомогою доплер-ЕхоКГ реєструється аномальний кровотік у порожнину лівого передсердя.

Часто функціональний систолічний шум вислуховується на аорті при атеросклерозі. Цей шум слабший, ніж при органічному стенозі, іноді для його виявлення необхідно застосовувати додаткові прийоми (шум з'являється або посилюється при піднятих руках – симптом Куковерова-Сиротиніна), практично не проводиться на судини шиї.

Причинами систолічного функціонального шуму може бути при­скорення швидкості кровотоку і зменшення в'язкості крові. Це часто спо­стерігається у хворих на анемії, тиреотоксикоз, іноді при лихоманці. Систолічний шум даного ґенезу може вислуховуватися у багатьох точках, він зазвичай ніжний, дуючий, на фоноКГ охоплює тільки частину систоли. З поліпшенням стану хворого, зменшенням швидкості кровотоку шум слабшає і може зникнути зовсім.

Діастолічні функціональні шуми зустрічаються дуже рідко. На верхівці у хворих на аортальну недостатність іноді можна прослухати діастолічний функціональний шум Флінта. Він виникає внаслідок відносного стенозу мітрального отвору, коли одна стулка немов "прикриває" його під впливом струменя регургітації крові з аорти. Шум Флінта протодіастолічний, дуже ніжний, не поєднується з іншими ознаками мітрального стенозу, не завжди його вдається зареєструвати на фоноКГ.

"Безпричинні" функціональні шуми завжди систолічні, їх вислуховують частіше на верхівці й легеневій артерії. Вони виникають у практично здорових осіб, в останні роки на підставі даних ЕхоКГ їх пов'язують із дисфункцією хордальних ниток. Щоб віднести шум до "безпричинних", треба переконатися у наявності інтактного здорового серця. Межі серця не змінені, тони ясні. Інструментальні дослідження, як правило, не виявляють вираженої патології, хоча деякі гемодинамічні зрушення можуть бути (гіперкінетичний тип гемодинаміки). Шум звичайно короткий, неголосний, краще вислуховувати у положенні лежачи на спині, у вертикальному положенні зникає. На відміну від органічних і функціональних м'язових шумів "безпричинний" шум після навантаження може зникнути, а через деякий час знову з'явитися. У більшості випадків звичайне клінічне дослідження дозволяє віднести шум до "безпричинних", однак у ситуаціях, які потребують експертної оцінки (призив до армії, допуск до певних видів робіт), необхідно допоміжне обстеження.

Основою виявлення вад серця, безперечно, є визначення ліка­рем шумів у загрудинній ділянці під час аускультації серця. Подальше з'ясування етіології шуму полягає у з'ясуванні, чи органічний це шум. Якщо під час діагностики перерахованими вище методами лікар схиляється до того, що шум функціональний, тоді подальша дія залежатиме від того захворювання, яке призвело до цього стану.

Якщо природа даного шуму органічна, то подальша дія залежить від стадії вади серця. Сучасна медицина має великий арсенал симптоматичної терапії хворих на вади, але головним лікуванням є хірургічна корекція. Тому хворих слід орієнтувати в цьому руслі, звичайно на тій стадії захворювання, коли це втручання буде найбільш своєчасним.


Приклади діагнозів

Стеноз гирла аорти, коарктація аорти, стеноз гирла легеневої артерії, мітральна недостатність, відносна мітральна недостатність, трикуспідальна недостатність, мітральний стеноз, "помилковий" мітральний стеноз, трикуспідальний стеноз, "помилковий" трикуспідальний стеноз, аортальна недостатність, недостатність пульмонального клапана, відкрита артеріальна протока, артеріовенозна аневризма легенів, коарктація аорти.



Приклади формулювання діагнозів

Хронічна ревматична хвороба І ст. активності. Комбінована мітральна вада з перевагою стенозу IV ст., кальциноз клапана 2+, постійна форма фібриляції передсердь, СН II Б ст., ФК IV.

Синдром сполучнотканинної дисппазії. Пролапс задньої стулки мітрального клапану І ст. Мітральна регургітація II ст. Шлуночкова екстрасистолія, 3-я градація за Лауном.

Синдром Марфана. Вторинний пролапс обох стулок мітрального клапану II ст. з їх міксоматозною дегенерацією. Мітральна регургітація ІІІ ст. СН І ст.

Ревматизм, активність І ступеня, комбінована мітральна вада з переважанням стенозу IV стадії, кальциноз клапана 2+, постійна форма фібриляції передсердь, СН II Б стадії, ФК IV.

Ревматизм, активність І ступеня, поєднана аортально-мітральна вада IV стадії (аортальний стеноз, мітральна недостатність II стадії), шлуночкова екстрасистолія, СН ІІ А стадії, ФК ІІІ.

ІХС, кардіосклероз, атеросклероз аорти та коронарних артерій, атеросклеротичний аортальний стеноз ІІІ стадії, кальциноз клапана 1+, СН ІІ А стадії, ФК III.

Ревматизм, активність І ступеня, поєднана мітрально-аортально-трикуспідальна вада (комбінована мітральна вада без явної переваги, аортальний стеноз, трикуспідальна недостатність), постійна форма фібриляції передсердь, часта шлуночкова екстрасистолія, СН III стадії, гідроторакс, асцит, кардіальний цироз печінки.

Інфекційний ендокардит, аортальна недостатність III стадії, СН ІІ А стадії, ФК III.
Тактика ведення хворого залежно від особливості перебігу хвороби (ускладнень)

Основні принципи лікування хворих з набутими вадами серця

1. Хірургічна корекція вади (за наявності показань і відсутності протипоказань).

2. Профілактика ревматизму та інфекційного ендокардиту.

3. Профілактика і лікування порушень ритму й провідності, збере­ження синусового ритму.

4. Диференційоване лікування хронічної серцевої недостатності з урахуванням особливостей клапанного дефекту і порушень внутрішньо­серцевої гемодинаміки:

- інотропна стимуляція серця;

- об'ємне розвантаження серця (діуретики);

- гемодинамічне розвантаження серця (периферичні вазодилататори та ін.);

- міокардіальне розвантаження серця (бета-адреноблокатори, антаго­ністи альдостерону та ін.).

5. Профілактика тромбозів і тромбоемболій
Перелік лікувальних препаратів

Обов'язкові

• Антибіотики.

• Десенсибілізуючі.

• Метаболічні.

• Цілорічна пеніциліно-профілактика (бензатин бензилпеніцилін).

За наявності показань

• Глюкокортикоїди — за відсутності ефекту від застосування НПЗП.

• Інгібітори АПФ

• Діуретики.

• Блокатори кальцієвих каналів.

• бета-адреноблокатори .

За наявності фібриляції передсердь

• Серцеві глікозиди.

• Антикоагулянти.
Оперативне лікування вад серця

Єдиним радикальним засобом лікування хворих із набутими вада­ми серця є хірургічна корекція клапанних уражень.

На жаль, метод хірургічного лікування вад не завжди можливий у зв'язку з тяжкістю стану хворих, пізнім діагностуванням захворювання, наявністю протипоказань, відмовою хворих від оперативного лікування. Тому консервативне лікування, у тому числі медикаментозна й інша терапія під час підготовки хворого до операції дуже важливе з погляду стабілізації гемодинаміки, купірування або профілактики загострень і рецидивів ревматизму, інфекційного ендокардиту та інших захворювань, які призвели до виникнення вади серця.

Критерії ефективності лікування:

- поліпшення клінічного стану;

- нормалізація показників крові;

- позитивна динаміка ЕКГ, ЕхоКГ-показників;

- підвищення толерантності до фізичного навантаження;

- зниження частоти госпіталізацій.


Хірургічне лікування набутих вад серця

Мітральні вади серця

Показання до операції при мітральному стенозі визначають за площею лівого атріовентрикулярного отвору. Мітральний стеноз із площею мітрального клапану <1 см2 вважається критичним. У фізично активних пацієнтів або хворих з великою масою тіла звуження отвору 1,2 см2 може також виявитися критичним. Таким чином, показанням до операції у хворих з мітральним стенозом є зменшення площі мітрального клапану < 1,5 см2; ІI і більш ФК NYHA.

Показанням до операції при мітральній недостатності є площа ефективного отвору регургітації >20 мм2, II і більший ступінь регургітації та II-III ФК NYHA. Оперативне лікування мітральної недостатності треба проводити раніше, ніж КСІ досягне 40 - 50 мл/м2, тому що збільшення його >60 мл/м2 припускає несприятливий прогноз.

Хірургічну корекцію мітральної вади здійснюють за допомогою протезування штучними механічними і біологічними протезами.

При імплантації протезів у пацієнтів з вираженою ХСН обов'язково треба проводити збереження природного хордального апарату або імплантацію штучних хорд з політетрафторетилену.

У 30 - 40% пацієнтів можливе виконання реконструктивних операцій на мітральному клапані. Для цього використовують різні методи реконструкції: анупопластику на твердих і м'яких кільцях, резекцію стулок, імплантацію штучних хорд, пластику "край у край". Відновлення нормальної функції мітрального клапана в більшості пацієнтів надалі не ви­магає довічної антикоагулянтної терапії.

Операції на мітральному клапані виконують як зі стандартної стернотомії, так і з правобічної мініторакотомії.

Аортальні вади серця

Оперативне лікування хворих з аортальною недостатністю показано всім симптоматичним пацієнтам, що перебувають в II ФК NYHA або вище, а також з фракцією викиду > 20-30% або кінцевим систолічним діаметром <55 мм. Додатковим показанням є також кінцевий діастолічний діаметр, що наближається до 70 мм. Пацієнти з більш серйозним ушкодженням контрактильної функції лівого шлуночка мають значно вищий ризик операції та післяопераційну летальність. Протезування аортального клапана показано всім пацієнтам з аортальним стенозом, що має симптоми захворювання, а також пацієнтам без симптомів з високим трансвальвулярним градієнтом тиску (більше 60 мм рт. ст.), площею отвору < 0,6 см2, коронарною або іншою клапанною патологією, до того як розів'ється лівошлуночкова декомпенсація.

Хірургічну корекцію аортальної вади здійснюють за допомо­гою його протезування механічними, біологічними каркасними й безкаркасними протезами або кріоконсервованими алографтами.

У деяких пацієнтів можливе виконання реконструкції аортального клапана У випадках вузьких аортальних кілець для досягнення оптимальної гемодинаміки виконують пластику кореня аорти біологічним матеріалом.

Операції проводять як зі стандартного, так і з мініінвазивного доступу.

Вади трикуспідального клапану

Показанням до операції при стенозі трикуспідального клапана є ефек­тивна площа отвору < 1,5 см2, а при недостатності – регургітація крові у праве передсердя ІІ - ІІІ ступеня. При виборі способу корекції трикуспідальної вади враховується наявність у пацієнта предикторів резидуальної легеневої гіпертензії: тиск у легеневій артерії > 50 мм рт. ст., товщини стінки ПШ > 7 мм, діаметра лівого передсердя > 55 мм, ФВ ПШ < 30%.

Основним методом корекції відносної недостатності трикуспідального клапана є анулопластика. Способи зменшення діаметра кільця трикуспідального клапана полягають у проведенні кисетної пластики й використанні твердих або гнучких коригувальних кілець. У деяких випадках при не­можливості виконати коригувальну операцію використовують біопротезування клапана.
Штучні клапани серця

Після операції хворий зі штучним клапаном повертається до дільничного терапевта, що повинен мати певні подання про клапанні протези. Відомо більше 80 моделей штучних клапанів. Європейський стандарт містить найменування 42 типів механічних штучних клапанів серця.

1. Кулькові

Клапан Старра-Едвардса (Starr-Edwards) - перший з механічних клапанів серця. З 1966 р. у кульку стали додавати 2% барію. Застосовується в США та світі дотепер. Є недолік: сама куля заважає кровотоку.



2. Дискові

2.1. Однодискові (однокуспідальні).

Клапан Бьерк-Шилі (Biork-Shiley) - теж розповсюджений клапан, зроблений із піролітичного вуглецю. Незважаючи на його довговічність, іноді відламуються стійки, що підтримують диск.

Клапан Медтронік-Хол (Medtronic-Hall) – найпоширеніший у світі однодисковий клапан, його розрахована зносостійкість – тисячі років.

2.2. Двостворкові.

Клапани корпорації St. Jude Medical: SJM Regent Valve і SJM Masters Series Valve. Regent – найпоширеніший у світі механічний протез. Це "золотий стандарт", зразок для інших моделей. Зносостійкість його може нараховувати сотні років.

Кращими клапанами світового класу є клапани заводу “Медінж” у м.Пенза. Їх стулки й опори виготовляють з углеситалу, твердість підсилюють титановим кільцем. Для фіксації швів кільце одягнене поліефірною манжеткою. У процесі роботи кільце зі стулками вільно обертається навколо центральної осі, що забезпечує постійне омивання елементів клапана кров'ю, і практично виключає тромбоутворення на протезі. Гарантується довговічність клапана не менш 20 років, а прогнозована – понад 100 років.

Біологічні штучні клапани серця - гетеро- (ксено) клапани

1. Опороутримувальні (Stented).

Клапан Карпент’є-Едвардса (Carpentier-Edvards). Кобальто-иікелеве кільце, до якого кріпляться свинячі клапани, по краю "одягнено" дакроном. Щоб зменшити антигенність гетеротканин, клапан обробляють глютаровим альдегідом.

Альтернативою свинячому є перикардіальний клапан тих же Кар-пентьє-Едвардса, довговічність якого досягає 12 років.



2. Бельведери.

Клапан Торонто (St. Jude Toronto) - бельведер клапан, що розши­рює можливості для кровотока й гемодинаміки (немає опорного кільця, що звужує вхід). При заміні кореня аорти коронарні артерії вшиваються в отвори, пророблені спеціально у клапані.


Прогноз при шумах у серці

Мітральний стеноз належить до вади з найбільш несприятливим перебігом, нерідко півидко прогресує, рано декомпенсується. У минулому (до широкого застосування хірургічного лікування вади) тільки 20 - 25% хворих переживали вік 50 років; лише деякі з них, частіше жінки, довгостроково зберігали звичний спосіб життя, благополучно переносили вагітність, доживали до старечого віку. Своєчасне хірургічне лікування (комісуротомія) у середньому поліпшує прогноз життя й працездатності.

Недостатність мітрального клапана може мати відносно сприятливий перебіг протягом тривалого часу. До погіршення приводять повторні ревматичні атаки. У цьому випадку у хворих розвивається порушення кровообігу по малому, а потім і великому колу. У прогностичному плані мітральна недостатність І ступеня сприятлива, при II ступені вади декомпенсація розвивається пізно й обмежується тільки помірним застоєм у малому колі кровообігу.

Працездатність хворих, особливо тих, хто виконує обмежене фізичне навантаження, зберігається багато років, а при помірному й мало-вираженому стенозі – десятиліття. Вона рано порушується при різко вираженому стенозі гирла аорти. Сполучення частих нападів стенокардії із синкопальними станами й особливо поява серцевої астми прогностично несприятливі, тому що консервативне лікування в цій фазі малоефективне, а розвиток ХСН й інших ускладнень має прогресуючий характер.

До ускладнень; що загрожують життю хворих з вираженим аортальним стенозом, належать набряк легень та інфаркт міокарда. Останній іноді розвивається при ще досить компенсованій загальній гемодинаміці, але в цих випадках його розвиток звичайно веде до виникнення й швидкого прогресування лівошлуночкової СН.

За деякими даними, від 14 до 18% хворих із тяжким аортальним стенозом гинуть раптово, причому, іноді раптова смерть – перший прояв хвороби. Серед можливих причин раптової смерті припускають фібриляцію шлуночків серця. Однак порушення ритму серця у хворих з аортальним стенозом спостерігається порівняно рідко й звичайно проходить у формі шлуночкової екстрасистолії. Іноді при аортальному стенозі глибока непритомність завершується смертю.

Тривалість життя хворих, навіть при вираженій аортальній недостатності, звичайно більше п'яти років від моменту встановлення діагнозу, а в половині – навіть більше 10 років. Прогноз погіршується з приєднанням коронарної недостатності (напади стенокардії) і серцевої недостатності. Лікарська терапія в цих випадках звичайно малоефективна. Тривалість життя хворих після появи серцевої недостатності – біля 2 років. Своєчасне хірургічне лікування значно поліпшує прогноз.

При недостатності трикуспідального клапану застійні явища у венах великого кола кровообігу розвиваються раніше, ніж при мітральних і аортальних вадах серця, але тривало майже не впливають на загальний стан хворих. Коли ж слабшає правий шлуночок, перебіг захворювання значно погіршується. Найбільш серйозним проявом венозного застою є розвиток застійного цирозу печінки з наступним приєднанням портальної гіпертензії й асциту. Перебіг захворювання може ускладнити фібриляція передсердь. Прогноз завжди серйозний, тому що звичайно розвивається у хворих з важкою вадою серця, а також вираженою гіпертрофією правого шлуночка (при відносній недостатності трикуспідального клапана).


Профілактика

Для запобігання серйозним ускладненням, викликаним порушеннями у роботі системи кровообігу, необхідно пам'ятати, що хвороби серця й судин проявляються не "раптом" – це результат досить тривалого перебігу основних захворювань, тобто ревматизму, атеросклерозу, а також їх ускладнень: стенокардії, кардіосклерозу, міокардіосклерозу. У результаті скупчення жирів, особливо холестерину й тригліцериду, стінки артерій ущільнюються, розвивається атеросклероз.

Основні моменти профілактики атеросклерозу:

• запобігання порушенням нервової системи, які виникають у результаті її перевтоми на фоні надмірних вимог, психічних травм, унаслідок частих негативних емоцій, недостатнього сну, неправильного режиму праці та відпочинку й неодмінно ведуть до розвитку атеросклерозу;

• правильне харчування – раціон повинен бути різноманітним, з достатнім вмістом фруктів, ягід і овочів, не зловживати тваринними жирами й продуктами зі значним вмістом холестерину, а також сіллю, кавою, митними м'ясними бульйонами;

• активний спосіб життя – заняття спортом або хоча б ранкові гімнастичні вправи; .

• по можливості відмова від паління й уживання алкоголю в межах розумного (це найголовніше правило профілактики атеросклерозу).

Основні моменти профілактики ревматизму:

• міри загального підвищення захисних сил організму, що зменшує сприйнятливість до інфекцій та інших несприятливих впливів зовнішнього середовища: охолодження, перегрівання, фізичного стомлення, до яких належать проведені у широких масштабах заняття фізкультурою й спортом, загартовування та ін.;

• активна санація вогнищ хронічної інфекції й енергійне лікування гострих захворювань, часто викликаних стрептококом, зокрема рекомендовано лікування всіх хворих на гострий фарингіт, катар дихальних шляхів і, особливо, ангіну ін'єкціями пеніциліну по 300 000 ОД 2 рази на добу протягом 10 днів – ці заходи найбільш важливі при вже розвиненому ревматизмі (так, якщо у хворого в неактивній фазі ревматизму з'явилися перші ознаки імовірної стрептококової інфекції, то крім обов'язкового 10-денного курсу пеніцилінотерапії по 600 000-800 000 ОД на добу треба протягом цього ж строку приймати й протиревматичні засоби; ацетилсаліцилову кислоту по 2 - 3 г, індометацин по 50 - 75 мг, амідопірин по 1 - 1,5 г, бутадіон по 0,3 - 0,45 г на добу та ін.);

• усіх хворих на ревматизм беруть на диспансерний облік, їх оглядає лікар не рідше одного разу на 6 міс., два рази на рік, звичайно восени й навесні, у періоди різких температурних коливань і супутніх їм спалахів ангін та інфекцій дихальних шляхів рекомендують профілактичні курси лікування тривалістю 1 міс., курс проводять амбулаторно – він включає прийом одного з протиревматичних засобів (зазвичай ацетилсаліцилової кислоти по 2 - 3 г на день, рідше – амідопірину по 1 - 1,5 г або бутадіону по 0,3-0,45 г) і 5 - 6 внутріїпньом'язових ін'єкцій біциліну-3 по 600 000 ОД, призначених з інтервалом 1 тиждень.
Тестові завдання для перевірки кінцевого рівня знань

1. Хвора 58 років, скарги на задишку, втома, серцебиття, болі, що тиснуть, у ділянці серця. Об'єктивно: стан середньої важкості. Шкіра бліда, акроціаноз і рум'янець обох щік. Пульс 105/хв. При перкусії – розширення серцевої тупості вгору, вліво. Серцеві скорочення ритмічні, на верхівці I тон гучний, ляскаючий, II тон подвоєно, ЕКГ – збільшені R III, S I, розширений P III. Яка патологія визначає таку картину?

А. Мітральна недостатність

В. Мітральний стеноз

C. Аортальна недостатність

D. Стеноз легеневої артерії

Е. Незаростання міжпередсердної перетинки
2. Хворий 19 років, 5 років хворіє на ревматизм. На профосмотрі виявлено розширення меж серця вліво, мітральну конфігурацію серця і відхилення контрастованого стравоходу по колу великого радіусу; ослаблення II тону, систолічний шум над верхівкою, який іррадіює в ліву аксилярну ділянку, акцент II тону над легеневою артерією. Про яку придбану ваду серця слід подумати?

А. Недостатність мітрального клапану

В. Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору

C. Недостатність аортального клапану

D. Стеноз аорти

Е. Недостатність трикуспидального клапану


3. У хворого 28 років болісність і припухлість колінних суглобів, задишка, перебої у діяльності серця. Верхівковий поштовх не зміщений, діастолічний шум над верхівкою і там же локальна вібрація грудної клітки у діастолу. Про яке захворювання можна думати?

А. Недостатність мітрального клапану

В. Ревматоїдний артрит з ураженням серця

C. Стеноз мітрального отвору

D. Недостатність клапанів аорти

Е. Фібринозний перикардит


4. У хворого з ревматичним анамнезом на фонокардіограмі виявлено: I тон – 0,09 с, амплітуда II тону над верхівкою і II тону над легеневою артерією збільшена, над верхівкою спадаючий діастолічний шум і пресистолічний наростаючий шум. Про що свідчать такі зміни?

А. Стеноз гирла аорти

В. Недостатність мітрального клапану

C. Мітральний стеноз

D. Недостатність аортальних клапанів

Е. Стеноз легеневій артерії


5. У жінки під час огляду при аускультації серця виявлений посилений II тон над верхівкою, тон відкриття мітрального клапану, пресистолічний шум, акцент і розщеплювання II тону над легеневою артерією. Яку ваду серця слід запідозрити?

А. Комбінована мітральна вада

В. Мітральний стеноз

C. Недостатність мітрального клапану

D. Стеноз гирла аорти

Е. Недостатність аортального клапану


Правильні відповіді: 1 С, 2 Е, 3 А, 4 С, 5 D


1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   17


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка