Ведення хворого зі стабільною стенокардією




Сторінка3/17
Дата конвертації21.04.2016
Розмір3.06 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17

С. Стабільна стенокардія напруги IV ФК

D. Аорталгія на фоні атеросклерозу аорти



Е. Розшарування аорти
4. Чоловік 41 років звернувся до дільничного лікаря зі скаргами на напади стискуючих болів за грудиною, які виникають під час ходьби до 100 м і зникають після зупинки. Вважає себе хворим біля тижня після значного нервового перевантаження. За цей час напади стали частішими, виникають після незначного навантаження. Об’єктивно: астенічний, фіксований на своїх почуттях. Межі серця у нормі, тони ослаблені, ЧСС і пульс 76/хв., АТ 130/80 мм рт.ст. ЕКГ – без патології. Лікар поставив діагноз: ІХС. Яка найбільш доцільна тактика ведення хворого?

А. Направити до психіатра

В. Амбулаторне лікування

С. Планова госпіталізація

D. Ургентна госпіталізація



Е. Призначення анальгетиків
5. Хворий 62 років, госпіталізований в кардіологічне відділення з діагнозом «ІХС: стабільна стенокардія напруги ІІІ ФК?». Під час добового моні торування ЕКГ виявлена депресія сегмента ST на 1 мм протягом 0,08 сек. у V4-V6, яка не супроводжувалась больовим нападом. Про що достовірніше всього свідчать дані моніторингу ЕКГ?

А. Систолічне перевантаження лівого шлуночку

В. Метаболічні зміни міокарду

С. Стенокардія Принцметалла

D. Епізоди «німої» ішемії міокарду



Е. Блокада лівої ніжки пучка Гіса
Правильні відповіді 1 А, 2 С, 3 С, 4 D, 5 D.

Ведення хворого з безбольовою ішемією міокарду
Актуальність теми: Відомо, що у 20–30 % хворих інфаркт міокарду виникає несподівано, на фоні, здавалося б, повного благополуччя. Раптова смерть приблизно у такому ж відсотку випадків розвивається у осіб, які до цього не мали скарг коронарогенного характеру. Проте при цьому на аутопсії у них виявляється виражений атеросклероз коронарних артерій. Отже, є немало людей з атеросклерозом коронарних артерій, який існує латентно і до певного моменту клінічно не виявляється. У зв'язку з цим виникло поняття про безбольову (приховану, латентну) ішемію міокарду (БІМ), якою у ряді випадків може виявлятися атеросклероз коронарних артерій, що достатньо далеко зайшов (звуження просвіту вінцевих артерій на 60–70 % і більш). Таким чином, БІМ є актуальною проблемою сучасної кардіології, оскільки є несприятливим прогностичним чинником, як і у пацієнтів з доведеною, так і з недоведеною ІХС.

Загальна мета – уміти поставити попередній діагноз, призначити необхідні обстеження, визначити тактику лікування і профілактики хворих з безбольовою ішемією міокарду .
Тестові завдання для перевірки початкового рівня знань

1. Безбольова ішемія міокарду це:

А. відсутність епізодів ангінозного болю при транзиторній короткочасній ішемії міокарду;

В. відсутність ангінозного болю при гострому інфаркті міокарду;

С. відсутність епізодів ангінозного болю при нестабільній стенокрадії;

D. відсутність епізодів ангінозного болю при стабільній стенокрадії.


2. Найбільший ризик розвитку безбольової ішемії міокарду наявний у осіб:

А. що перенесли гострий інфаркт міокарду;

В. що страждають на цукровий діабет;

С. хворі з поєднанням ІХС і хронічного обструктивного захворювання легенів;

D. водії транспорту, пілоти, хірурги, анестезіологи;

Е. особи з декількома факторами ризику ІХС.


3. Для діагностики безбольової ішемії міокарду використовують:

А. добове моніторування ЕКГ за Холтером;

В. проби з навантаженям (тредміл-тест, велоергометрія);

С. коронарографію;

D. ЕхоКГ;

Е. жоден з перерахованих.


4. Безбольова ішемія міокарду може спостерігатися у хворих із:

А. серцевою недостатністю;

В. постінфарктним кардіосклерозом;

С. артеріальною гіперензією;

D. розладами ритму;

Е. ні в якому з перерахованих випадків.


5. З хірургічних методів лікування хворим з безбольовою ішемією міокарду показано:

А. комісуротомія;

В. аорто-короарне шунтування;

С. протезування клапанів;

D. стентування коронарної артерії;

Е. при безбольовій ішемії міокарду хірургічні методи лікування не показані.


Відповіді: 1 А, D; 2 Е; 3 А, В, С, D; 4 А, В, С, D; 5 В, D.

Орієнтована основа дії

Безбольова ішемія міокарду – це епізоди транзиторної короткочасної ішемії серцевого м'яза, що об'єктивно виявляються за допомогою деяких інструментальних методів дослідження, та не супроводжуються нападами стенокардії або її еквівалентами.

Безбольова ішемія міокарду фактично є частим проявом ІХС. Епізоди БІМ виявляють не менше чим у 2/3 хворих на ІХС зі стабільною і нестабільною стенокардією і у 1/3 хворих з постінфарктним кардіосклерозом. У деяких пацієнтів, що страждають на ІХС, протягом тривалого часу захворювання взагалі перебігає безсимптомно, напади стенокардії відсутні, і епізоди БІМ є практично єдиним проявом захворювання. БІМ частіше виникає у літніх людей і хворих на цукровий діабет.

Скороминуща БІМ спостерігається у 65% хворих із застійною серцевою недостатністю, частіше за все ішемічного генезу. БІМ виявляють у пацієнтів з різними порушеннями ритму серця (насамперед шлуночковими), особливо часто – у пацієнтів з артеріальною гіпертензією. БІМ відзначають більш ніж у 50% пацієнтів із симптоматичним інтракраніальним атеросклерозом, у 19% хворих з васкулогенною еректильною дисфункцією. Дану патологію діагностують при гіпопластичній хворобі вінцевих артерій, первинному антифосфоліпідному синдромі, хронічній нирковій недостатності, бронхіальній астмі, синдромі нічного апное, еластичній псевдоксантомі, гранулематозі Вегенера.

Причина відсутності болю при виникненні ішемії міокарду залишається не зовсім ясною. Безбольова ішемія міокарду у ряді випадків як би передує появі ангінозного болю і при продовженні фізичного навантаження, особливо при наростанні його інтенсивності, може виникнути напад стенокардії або її еквіваленти у вигляді порушень ритму, наростаючої задишки. Обговорюються такі причини розвитку БІМ як утворення нестійких мікроагрегатів тромбоцитів у вінцевих артеріях, підвищення порогу больової чутливості, наявність периферичної діабетичної нейропатії та ін

Відсутність стенокардії під час ішемії міокарду в деяких випадках можна пояснити незначною тривалістю і/або невеликою вираженістю ішемії. При значній вираженості і тривалості ішемії відсутність больового синдрому можуть зумовлювати декілька механізмів. Ймовірно, причини відсутності стенокардії різні: у пацієнтів з поєднанням больових і безбольових нападів, у пацієнтів з переважно безбольовими нападами і у хворих на цукровий діабет. У осіб, які ніколи не відчували ангінозного болю навіть при розвитку вираженої, тривалої ішемії або у яких виникають переважно безболбові епізоди, відсутність болю може бути обумовлена психологічними чинниками, які стійко пригнічують сприйняття болю. Це припущення підтверджується генералізованим порушенням сприйняття болю. Пацієнти з БІМ мають вищий поріг і толерантність до больових стимулів у порівнянні з особами з больовою ішемією. Вивчення особових особливостей пацієнтів з безсимптомною ішемією також виявляє нижчі показники нервозності і збудливості та вищі показники мужності і меншу схильність до скарг. Існує припущення про роль ендогенних опіоїдів у патогенезі БІМ. Відомо три групи ендогенних опіоїдів, що походять від трьох різних молекул-попередників: 1) ендорфіни, які секретуються в основному гіпофізом; 2) енкефаліни, що секретуються наднирковими залозами; 3) дінорфіни, джерело яких поки не відоме. Ендогенні опіоїди діють центрально, викликаючи селективне придушення ноцицептивних нейронів. Разом з тим, за даними позитронної емісійної томографії, у пацієнтів з БІМ у порівнянні з пацієнтами із стенокардією виявилася значно меншою активація кори головного мозку під час ішемії міокарду.

Групи ризику виникнення БІМ:


  • хворі, що перенесли інфаркт міокарду;

  • особи з декількома чинниками ризику ІХС – при вираженій гіперліпідемії епізоди БІМ за часом частішають у 2 рази, за наявності одного чинника ризику БІМ реєструвалася у 17,7%, двох чинників ризику – в 71%;

  • хворі з поєднанням ІХС і артеріальної гіпертонії;

  • хворі з цукровим діабетом, у яких БІМ реєструється частіше, має велику тривалість, частіше формується безбольовий інфаркт міокарду, що зазвичай пов'язують з вираженою нейропатією, що призводить до порушення чутливості;

  • хворі з поєднанням ІХС і хронічного обструктивного захворювання легенів;

  • деякі професійні групи осіб високого ризику – водії транспорту, пілоти, хірурги та ін.


Класифікація безбольової ішемії міокарду

Відповідно до класифікації P. Cohn (1993) розрізняють наступні типи БІМ:

I тип зустрічається у осіб з доведеним (за допомогою коронарографії) гемодинамічно значущим стенозом коронарних артерій, які не мають в анамнезі нападів стенокардії, інфаркту міокарда, порушень серцевого ритму або застійної серцевої недостатності (виявляється в середньому у 2–10% «здорових» чоловіків);

II тип виявляється у хворих з інфарктом міокарду в анамнезі без нападів стенокардії (реєструється в середньому в 38 % випадків);

III тип зустрічається у хворих з типовими нападами стенокардії або їх еквівалентами (зустрічаються в середньому в 82 % випадків, при цьому БІМ може виявляти у них в 1,5–3 рази частіше, ніж больові епізоди).

У теперішній час виділяється варіант (тип) безбольової ішемії міокарду без змін на ЕКГ. Це так звана «прихована» або «таємна» (clandestine) ішемія, яка виявляється лише за допомогою сцинтиграфії міокарду, виконаної під час якого-небудь тесту навантаження. Проте клінічне значення цієї «таємної» ішемії міокарду поки не визначене.


Клінічна картина

Клінічні прояви ІХС у осіб з доведеними епізодами БІМ в цілому мало відрізняються від таких, що виявляються у пацієнтів із стабільною стенокардією напруги, тим більше що у більшості випадків больові і безбольові епізоди транзиторної ішемії зустрічаються у одних і тих же хворих.

У пацієнтів з доведеними епізодами БІМ при клінічному обстеженні декілька частіше можна виявити ознаки:

- застійної СН (задишка, набряки, акроцианоз, збільшення печінки, застійні вологі хрипи у легенях та ін.);

- підвищення артеріального тиску;

- порушення ритму і провідності;

- лабораторні і клінічні ознаки гіперліпідемій (підвищення вмісту загального холестерину, ХС ЛПНЩ, тригліцеридів) і порушень вуглеводного обміну, зокрема цукровий діабет II типу;

- рентгенологічні ознаки розширення і ущільнення стінки аорти;

- ЕхоКГ-ознаки діастолічної і систолічної дисфункції лівого шлуночка, а також збільшення маси міокарду лівого шлуночка.
Діагностика

Методи діагностики БІМ:



  • ЕКГ-дослідження;

  • дослідження коронарної перфузії;

  • дослідження метаболізму міокарду.

Методики дослідження БІМ:

  • Добове моніторування ЕКГ за Холтером;

  • проби з навантаженням (тредміл-тест, велоергометрія – та ін.);

  • коронароангіографія;

  • ехокардіографія (ЕхоКГ), рентгеноконтрастна і радіоізотопна вентрикулографія;

  • сканування міокарду з 201Тl;

  • позитронна емісійна томографія з 82 Rb.

ЕКГ-моніторування. На даний час найбільш поширеним, доступним і достатньо надійним методом діагностики є добове моніторування ЕКГ (ДМЕКГ) за Холтером (дводобове). Воно дозволяє виявити епізоди БІМ, оцінити ефективність терапії, що проводиться. Метод дає цінну інформацію про час початку епізоду БІМ, його тривалість і величину зсуву ST, характер серцевого ритму, дозволяє виявити епізоди БІМ в амбулаторних умовах, максимально наближених до звичайної дійсності

Найбільш специфічним маркером ішемії міокарду у пацієнтів з ІХС є горизонтальне або таке, що косо знижується, відхилення сегменту ST на 1 мм і більш на відстані 0,08 с від точки з’єднання J і що триває більше 1 хв (жорсткіші критерії – відхилення ST на 2 мм тривалістю не менше 1 хв та інтервал між епізодами не менше 1 хв). Підйом сегменту RS–Т розглядається як результат трансмуральної БІМ, що частіше виникає у результаті динамічної оклюзії проксимальної коронарної артерії, яка обумовлена її спазмом.

За даними ДМЕКГ встановлено, що переважне число епізодів БІМ виникає у денний час (7:30–19:30), що, певно, обумовлено збільшенням частоти серцевих скорочень і лише близько 10% - в нічний час. Епізоди БІМ, як правило, діагностують під час проб з функціональним навантаженням і при ДМЕКГ, а також при звичайних ЕКГ-дослідженнях.

Результати холтерівського ЕКГ-моніторування можуть використовуватися для оцінки ефективності антиангінальної терапії. При цьому враховують кількість і загальну тривалість зареєстрованих епізодів ішемії міокарду, співвідношення числа больових і безбольових епізодів ішемії, число порушень ритму і провідності, що виникають протягом доби, а також добові коливання ЧСС та інші ознаки. Особливу увагу слід звертати на наявність пароксизмів безсимптомної ішемії міокарду, оскільки відомо, що у деяких хворих, які пройшли курс лікування, спостерігається зменшення або навіть зникнення нападів стенокардії, але зберігаються ознаки безбольової ішемії серцевого м'яза. Повторні дослідження за допомогою холтерівського моніторування ЕКГ особливо доцільні при призначенні та підборі дози β-адреноблокаторів, що впливають на ЧСС і провідність, оскільки індивідуальну реакцію на ці препарати важко передбачити і не завжди легко виявити за допомогою традиційного клінічного і електрокардіографічного методів дослідження. Чутливість виявлення БІМ за допомогою холтерівського моніторування ЕКГ досягає 75%, специфічність – 85%.

Функціональні проби з навантаженням (тредміл-тест, велоергометрія, фармакологічні тести) найчастіше використовують у клініці для діагностики як больової, так і безбольової ішемії міокарду. Для діагностики БІМ зазвичай використовують ті ж критерії ішемії міокарду, що і при холтерівському моніторуванні (депресія або підйом сегменту RS–Т на 1,0 мм і більше впродовж 80 мс від точки з'єднання – J). Чутливість методу складає 62%, специфічність – 80%.

У діагностичній оцінці важкості БІМ навантажувальні проби і ДМЕКГ взаємно доповнюють одне одного. Тредміл-тест, велоергометрічна проба, черезстравохідна електростимуляція дозволяють виявити БІМ і можливість пов'язати її з артеріальним тиском, ЧСС, фізичним навантаженням.

Проведення перфузійної сцинтиграфії міокарду і ЕхоКГ з навантаженням дозволяє оцінити наявність гіпоперфузії і порушення скоротливої функції міокарду. ДМЕКГ дозволяє діагностувати загальне число і тривалість епізодів БІМ. У більшості хворих на ІХС з епізодами БІМ на висоті функціонального тесту навантаження вдається виявити локальні порушення скоротливості лівого шлуночка, частіше у вигляді гіпокінезії міокарду. Методика дозволяє також оцінити зміни глобальної систолічної функції лівого шлуночка, що виникають під час тесту навантаження. Зменшення фракції викиду на висоті навантаження є важливою діагностичною ознакою, що вказує на виникнення ішемії міокарду.

Сцинтиграфія міокарду з навантаженням з 201Тl є найбільш точним неінвазивним методом діагностики скороминущих порушень коронарного кровообігу, зокрема БІМ. При виникненні БІМ на фоні фізичного навантаження або під час проведення дипірідамолового тесту на сцинтиграмах виявляються локальні дефекти накопичення 201Тl. Чутливість методу досягає 90%, специфічність – 85%.

Таким чином, для якнайповнішої і всебічної оцінки стану коронарного кровообігу у хворих на ІХС, зокрема у пацієнтів з БІМ, доцільно використовувати комплекс описаних вище неінвазивних методів дослідження. Кожен з цих методів, окрім об'єктивного встановлення факту больової або безбольової ішемії міокарду, дає можливість описати деякі індивідуальні особливості виникнення ішемії міокарду.

Так, функціональні тести (велоергометрія, тредмил-тест та ін.) з навантаженням дозволяють отримати додаткову інформацію про толерантність до фізичного навантаження, величину коронарного резерву і (побічно) про ступінь фіксованого стенозу коронарних артерій. Тривале моніторування ЕКГ за Холтером дає можливість оцінити сумарну тривалість ішемії міокарду, співвідношення больових і безбольових епізодів ішемії. Крім того, холтерівське моніторування ЕКГ дозволяє зареєструвати епізоди БІМ, що виникають у спокої і нерідко обумовлені вираженим скороминущим спазмом коронарних артерій (короткочасний підйом сегменту RS–Т). Нарешті, за допомогою методики Стрес-ЕхоКГ і сцинтиграфії міокарду з навантаженням 201Тl вдається описати локалізацію і поширеність ішемічного пошкодження серцевого м'язу.


Приклади формулювання діагнозів

1. ІХС: Дифузний кардіосклероз. Атеросклероз аорти, коронарних артерій. Безбольова ішемія міокарду І типу. СН ІІ А ст.

2. ІХС: Постінфарктний (2006 р.) кардіосклероз. Безбольова ішемія міокарду ІІ типу. Атеросклероз аорти, коронарних артерій. СН ІІ А ст. Гіпертонічна хвороба ІІІ ст.

3. ІХС: Стабільна стенокардія ІІ функціональний клас. Безбольова ішемія міокарду ІІІ типу. Атеросклероз аорти, коронарних артерій. СН ІІ А ст.

У теперішній час не підлягає сумніву необхідність лікування БІМ, оскільки це запобігає прогресуванню різних форм ІХС, покращує якість життя пацієнтів. Тактика ведення хворого залежить від особливостей перебігу захворювання (ускладнень).

При веденні хворих треба враховувати наступне:

- вираженість ішемії під час проб з навантаженням (рівень навантаження, при якому з'являється ішемія, зміни фракції викиду лівого шлуночку при навантаженні тощо);

- локалізацію ішемії за даними ЕКГ: зміни у відведеннях V1-V4 небезпечніші, ніж у відведеннях II, III і aVF;

- вік, професію і загальний стан хворого.
Принципи лікування БІМ:

1) необхідність лікування;

2) лікування за тих ж принципами, що інші клінічні форми ІХС;

3) лікування має бути спрямоване на всі епізоди ішемії міокарду – больові й безбольові;

4) різні антиангінальні препарати надають неоднакову дію на епізоди БІМ;

5) β-адреноблокатори, антагоністи кальцію, нітрати;

6) антитромбоцитарні препарати;

7) антиоксиданти;

8) інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту;

9) комбінована терапія – антиоксиданти + β-адреноблокатори;

10) статини;

11) інвазивні методи (стентування вінцевих артерій і аортокоронарне шунтування).



Прогноз

БІМ є прогностично несприятливим фактором. За сучасними даними, щонайменше у 1/3 хворих з БІМ надалі розвивається типова стенокардія, гострий інфаркт або настає раптова смерть. Наявність БІМ підвищує ризик раптової смерті у 5–6 разів, аритмій — у 2 рази, розвиток гострого інфаркту і ХСН — у 1,5 рази в порівнянні з ризиком у хворих на стабільну стенокардію напруги. Відповідно, летальність цих хворих коливається від 2,7% до 9% на рік.

Своєчасне виявлення і усунення ішемії міокарду, больової або безбольової є в рівній мірі прогностично важливим для попередження небезпечних для життя “коронарних подій”. Усунення БІМ у пацієнтів, що одержують антрациклинові антибіотики, уповільнює темп розвитку кардіоміопатії. Таким чином, наявність БІМ вважається за прогностично несприятливий чинник, тому рання діагностика і усунення її є важливими складовими профілактики незворотного пошкодження серцевого м'язу.


Тестові завдання для перевірки кінцевого рівня знань

1. У пацієнта 53 років, що переніс 3 роки тому гострий інфаркт міокарду та не скаржиться на напади болю в серці, при проведенні велоергометрії виявлено 4 короткочасні епізоди ішемії міокарду, які не супроводжувалися больовими відчуттями. Про який прояв ІХС іде мова?

А. Стабільна стенокардія ІІ функціонального класу

В. Повторний інфаркт міокарду

С. Варіантна стенокардія

D. Безбольова ішемія міокарду

Е. Нестабільна стенокардія
2. Пацієнтові з безбольовою ішемією міокарду був призначений конкор по 5 мг/добу, який він приймав протягом 3-х тижнів. Для оцінки ефективності та безпеки терапії необхідно провести:

А. ЕхоКГ


В. Коронарографію

С. ДМЕКГ


D. ЕКГ

Е. Велоергометрія


3. У пілота 38 років під час проведення ВЛЕК при велоергометрії виявлено 2 епізоди безбольової ішемії міокарду. Ваша подальша тактика:

А. Обстежувати, дозволити польоти

В. Обстежувати, заборонити польоти

С. Призначити медикаментозну терапію, дозволити польоти

D. Направити до кардіохірурга, заборонити польоти

Е. Призначити немедикаментозну терапію, заборонити польоти


4. У хворого із стабільною стенокардією II функціонального класу при велоергометрії виявлено 2 епізоди ішемії міокарду, що супроводжувалися ангінозним болем і 4 епізоди, при яких загрудинна біль не виникала. Який тип безбольової ішемії міокарду у пацієнта?

А. I


В. II

С. III


D. таких типів не виділяють
5. Пацієнтові з доведеною БІМ призначено проведення перфузійної сцинтиграфії міокарду і ЕхоКГ з навантаженням. Які зміни є важливою діагностичною ознакою, що вказують на виникнення ішемії міокарду?

А. Локальні порушення скорочувальності лівого шлуночку;

В. Збільшення глобальної скорочувальності;

С. Збільшення фракції викиду на висоті навантаження;

D. Зниження глобальної скорочувальності;

Е. Зменшення фракції викиду на висоті навантаження

Правильні відповіді: 1 D; 2 С; 3 В; 4 В; 5 А, D, Е.

Ведення хворого з нестабільною стенокардією
Актуальність теми. Актуальність проблеми ІХС обумовлена широкою поширеністю даного захворювання, що веде, незважаючи на досягнуті успіхи у її лікуванні, до значної частоти смертності і інвалідизації населення. В останні роки значно збільшилась кількість хворих з гострими формами ІХС, і ця тенденція спостерігається не тільки у нашій країні, але й в усьому світі. Приблизно у 80% хворих виникненню інфаркту міокарду а також фатальних аритмій передує нестабільна стенокардія.

Нестабільна стенокардія є однією з ведучих проблем сучасної кардіології. Інтерес до широкого кола питань, що присвячені тактиці ведення хворих на нестабільну стенокардію давно і заслужено хвилюють клініцистів. Це обумовлено у першу чергу високою частотою несприятливих наслідків цього стану: розвитком інфаркту міокарда і летальністю. За результатами досліджень, що проведені в Україні і ґрунтуються на даних судово-медичних розтинів, в 87,7% випадків причиною раптової смерті є гострі порушення коронарного кровообігу, у тому числі нестабільна стенокардія. Таким чином, питання діагностики, лікування та прогнозу у хворих цмим захворюванням актуальні як для України, так і для інших країн.



Загальна мета: уміти своєчасно розпізнати симптоми нестабільної стенокардії, та обрати вірну тактику ведення хворого, назначити необхідні методи дослідження, та вміти надавати невідкладну допомогу, з наступним призначенням адекватної терапії у залежності від перебігу хвороби.
Тестові завдання для перевірки початкового рівня знань

1. У хворого 49 років з діагнозом стабільної стенокардії II ФК, раптово виникли типові стенокардітичні болі, які не знялися нітрогліцерином. Об'єктивно: AT 120/80 мм рт.ст., пульс 104/хв, поодинокі екстрасистоли. На ЕКГ: ЧСС 104/хв., рідкі лівошлуночкові екстрасистоли, депресія сегмента ST у I, aVL та високі, гострокінцеві зубці Т у V2, V3, V4 відведеннях. Який найбільш вірогідний діагноз?

A. Нестабільна стенокардія

B. Стабільна стенокардія, ІІ ФК

C. Стенокардія варіантна

D. Стабільна стенокардія, IV ФК

E. Інфаркт міокарда
2. Хворий 42 років скаржиться на вперше виниклий нападоподібний біль за грудиною з іррадіацією в ліву лопатку. Біль з'являється при значному фізичному навантаженні, триває 5 - 10 хвилин і проходить у стані спокою. Хворіє 3 тижні. На ЕКГ під час нападу: депресія сегмента ST, негативний зубець Т в III, II, aVF. Який попередній діагноз?

A. ІХС: стенокардія, що виникла вперше

B. ІХС: прогресуюча стенокардія

C. ІХС: стабільна стенокардія напруги, І ФК

D. ІХС: стабільна стенокардія напруги, ІV ФК

E. ІХС: варіантна стенокардія (Принцметала)


3. Хворий 50 років скаржиться на стискуючий біль за грудниною, який виникає при ходьбі у швидкому темпі до 100 м. Біль почав турбувати 2 тижні тому. Амбулаторно медикаментозного лікування не приймав. Об'єктивно: пульс 78/хв, ритмічний, AT 130/80 мм рт.ст. ЕКГ: дифузне порушення трофіки міокарду. Який найбільш імовірний діагноз?

A. Нестабільна прогресуюча стенокардія

B. Інфаркт міокарда

C. Нестабільна стенокардія, яка виникла вперше

D. Стенокардія Принцметала

E. Стабільна стенокардія напруження IV ФК

4. Хвора 57 років скаржиться на стискуючий біль за грудниною з іррадіацією у ліву руку, яка пройшла через 4 хвилини після прийому нітрогліцерину. Біль виник у спокої на 5 добу після гострого інфаркту міокарду. Об'єктивно: пульс 82/хв, ритмічний, AT 110/70 мм рт.ст. Який найбільш імовірний діагноз?

A. Рання постінфарктна стенокардія

B. Повторний інфаркт міокарда

C. Пізня постінфарктна стенокардія

D. Стенокардія Принцметала

E. Стабільна стенокардія напруження IV ФК

5. Хворий 52 років, який страждає на стабільну стенокардію I ФК, скаржиться що 2 дні тому біль став виникати при ходьбі до 70 м, тривалістю біля 12 хв, він став більш інтенсивний, з’явилася іррадіація у ліву руку. Який найбільш імовірний діагноз у хворого?

A. Стабільна стенокардія напруження III ФК

B. Нестабільна прогресуюча стенокардія

C. Інфаркт міокарда

D. Нестабільна стенокардія, що виникла вперше

E. Стенокардія Принцметала


Вірні відповіді: 1 А, 2 А, 3 С, 4 А, 5 В.
Орієнтована основа дії

Найважливішою ознакою стенокардії є нападоподібний біль у ділянці серця стискаючого, ріжучого і/або пекучого характеру з локалізацією за грудиною, що іррадіює у ліву руку (ліву лопатку, ліву половину шиї, нижньої щелепи, інколи – у праве плече чи лопатку).

Щодо патофізіологічних механізмів розвитку порушення коронарного кровообігу згідно рекомендацій Європейського товариства кардіологів та Американської колегії кардіологів є тромбоз коронарних судин внаслідок дестабілізації атеросклеротичної бляшки, менш частою причиною є локальний спазм коронарних судин, значне звуження судин без їх спазмування або тромботичного ураження. Важливе значення має процес запалення, який, в свою чергу, може призвести до дестабілізації, розриву бляшки та тромбоутворення. Основними претендентами на розвиток гострого коронарного синдрому є пацієнти зі стабільною стенокардією, у яких внаслідок звуження коронарних судин порушується перфузія міокарда.

Класифікація нестабільної стенокардії

(Відповідає коду І20.0 за МКХ-10):

1. Стенокардія, яка виникла вперше (виникнення вперше у житті нападів стенокардії з транзиторними змінами ЕКГ у стані спокою до 28 діб).

2. Прогресуюча стенокардія (виникнення стенокардії спокою, нічних ангінозних нападів у хворого зі стенокардією напруження, підвищення функціонального класу стенокардії, прогресуюче зниження толерантності до фізичного навантаження, транзиторні зміни на ЕКГ у стані спокою).

3. Рання постінфарктна стенокардія (від 3 до 28 діб від гострого інфаркту міокарда).
Клінічна картина

Найбільш характерною клінічною особливістю нестабільної стенокардії є, насамперед, поява симптоматики, що різко відрізняється від проявів стабільної стенокардії. У першу чергу це стосується характеру кардіального болю. Тому в діагностиці нестабільної стенокардії велика роль приділяється ретельному аналізу суб’єктивних проявів захворювання. Хворі з нестабільною стенокардією скаржаться на те, що напади стенокардії стали більш інтенсивними, більш тривалими, викликаються навантаженням меншим чим було колись (іноді навіть незначної сили), виникають частіше у порівнянні з періодом стабільного перебігу стенокардії і перестали цілком проходити після прийому нітрогліцерцну (може бути і повна відсутність його ефекту); може з’явитися іррадіація болю в місця, у яких колись її не було. Таким чином, аналіз больових відчуттів хворого дозволяє відразу припустити дестабілізацію стенокардії та її прогресування, що відповідає 1 класу важкості нестабільної стенокардії.

Однак, збираючи анамнез і аналізуючи скарги хворого, можна у ряді випадків констатувати появу типових нападів стенокардії спокою, які появилися впродовж 48 годин (3 клас) чи в межах попереднього місяця, але не в найближчі 48 годин (2 клас).

Збираючи анамнез, важливо також з’ясувати, чи розвивається нестабільна стенокардія в присутності екстракардіальних факторів (вторинна нестабільна стенокардія). Екстракардіальні фактори, насамперед підвищення артеріального тиску й тахікардія, мають важливе значення в дестабілізації стенокардії, тому що підвищують потребу міокарда в кисні, і це, зрозуміло треба враховувати в лікуванні хворих нестабільною стенокардією, а також у профілактиці її розвитку. Вторинна нестабільна стенокардія має більш гірший прогноз у порівнянні з первинною.

Післяінфарктна нестабільна стенокардія виникає протягом 2-х тижнів після інфаркту міокарду, має серйозне прогностичне значення й аналіз скарг хворого дозволяє порівняно легко віднести її до одного з класів 1-го, 2-го або 3-го (описані вище). Аналізуючи суб’єктивні прояви нестабільної стенокардії варто пам’ятати про можливість атипових проявів гострих коронарних синдромів, у тому числі нестабільної стенокардії.

Атиповий перебіг нестабільної стенокардії найбільш характерний для хворих молодого (25 - 40 років) і літнього віку (старше 75 років), хворих на цукровий діабет, жінок. Як зазначено у Рекомендаціях робочої групи Європейського кардіологічного товариства (2000), атипові прояви нестабільної стенокардії включають біль в епігастральній ділянці, гостро виниклі порушення травлення, колючі болі у грудній клітці (це можуть бути болі, подібні до болю при ураженні плеври) чи задишка, що підсилюється.

При фізикальному дослідженні серцево-судинної системи можна знайти аритмічний пульс (у деяких хворих), пульсові хвилі звичайно нормальної величини, артеріальний тиск звичайно нормальний, за винятком хворих, що мають поєднання ІХС і артеріальної гіпертензії, однак при дисфункції лівого шлуночка можлива артеріальна гіпотензія. При перкусії серця виявляється невелике збільшення лівої межі серця і розширення судинної тупості у другому міжребер’ї, обмовлене розширенням аорти у зв’язку з атеросклеротичним процесом. Тони серця звичайно приглушені, може прослуховуватися несильний систолічний шум у ділянці верхівки серця. У деяких хворих при аускультації серця можна знайти патологічний третій тон, а при наявності тахікардії навіть ритм галопу. Поява цих аускультативних феноменів, як правило, указує на можливий розвиток гемодинамічної нестабільності і порушення функції лівого шлуночка.

Важливою задачею первинного обстеження хворих є виключення чи виявлення факторів, що можуть значно підвищувати потребу міокарда у кисні і, отже, провокувати розвиток нестабільної стенокардії. Такими факторами можуть бути підвищення температури тіла, анемія, тиреотоксикоз, тахіаритмія, артеріальна гіпертензія, гіпертрофічна кардіоміопатія, аортальний стеноз, застійна серцева недостатність.

Таким чином, основними задачами фізикального обстеження хворого є:

- виключення позасерцевих причин болю у грудній клітці;

- виявлення захворювань серця, не зв’язаних з ураженням коронарних артерій (зокрема, перикардиту, вад серця, міокардиту, кардіоміопатій);

- оцінка стабільності гемодинміки, виявлення недостатності кровообігу і ступеня її важкості.

Після нестабільної стенокардії може бути: зникнення нападів стенокардії; перехід у стабільну стенокардію, часто більш високого функціонального класу; інфаркт міокарда; порушення ритму та провідності; гостра лівошлуночкова недостатність (серцева астма, набряк легень); раптова коронарна смерть.
Діагностика нестабільної стенокардії

Діагностичні критерії нестабільної стенокардардії:

1. Зміни протягом останнього місяця звичного для хворого стереотипу стенокардії: збільшення частоти, тривалості (більше 15-20 хвилин), інтенсивності нападів болю при значно менших навантаженнях, ніж раніш; виникнення раптових (особливо вночі) нападів різкої слабкості, ядухи, порушень ритму серця.

2. Швидке зниження витривалості фізичних і емоційних навантажень.

3. Приєднання стенокардії спокою до стенокардії напруги протягом попереднього місяця й особливо в останні 48 годин.

4. Зменшення чи повна відсутність антиангінального ефекту при сублінгвальному прийомі нитрогліцерину.

5. Вперше у житті виникла стенокардія при фізичному навантаженні і/або у спокої давниною не більше 1 місяця.

6.  Поява стенокардії у ранньому періоді інфаркту міокарда (через 10-14 діб).

7.  Поява під час або після нападу стенокардії депресії сегменту ST>1 мм, інверсії зубця Т не менше, ніж у 2-х відведеннях ЕКГ, транзиторної аритмії. Відсутність ЕКГ-ознак інфаркту міокарда (звичайно зміни ЕКГ зникають після усунення болю).

8. Відсутність у крові ферментних ознак некрозу міокарду (нормальний рівень МВ-КФК – у ряді випадків можливе підвищення МВ-КФК, але не більше, ніж на 49%).

9. Нормальний вміст у крові тропонінів Т і І (при ІІІ В класі можливе невелике підвищення в крові тропонінів Т і І).

Перелік діагностичних досліджень при нестабільній стенокардії

1. Відділення реанімації та інтенсивної терапії

А) Обов’язкові

• Моніторування ЕКГ, АТ, рО2

• Лабораторні дослідження

– креатинфосфокіназа (КФК), МВ-фракція КФК (МВ-КФК), лактатдегідрогеназа (ЛДГ), аспартат­аміно­трансфераза (АсАТ), тропонін Т

– загальний аналіз крові

– рівень ліпідів у крові

– кислотно-лужний стан

– електроліти крові (К+, Nа+, Са2+, Мg2+)

– глюкоза

– коагулограма (тромбіновий час, вільний гепарин, фібріноген, активований частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ), антитромбін III, час згортання крові)



    • ЕКГ

    • ЕхоКГ

Б) За наявності показань

• Рентгенографія органів грудної клітки

• Ургентна коронароангіографія

• Холтерівський моніторинг

• ЕКГ

• Добовий моніторинг артеріального тиску



2. Відділення реабілітації

А) Обов’язкові

• Аналіз крові загальний, аналіз сечі загальний

• ЕКГ реєструється з урахуванням розширення рухового режиму до і після навантаження (200, 500, 1000 м; 17, 22 сходинки)

Б) За наявності показань

• Рентгенографія органів грудної клітки

• Ургентна коронароангіографія

• Холтерівський моніторинг

• ЕКГ

• Добовий моніторинг артеріального тиску



• Лабораторні дослідження (кислотно-лужний стан, електроліти крові, ЛДГ, КФК, МВ-КФК, АсАТ)

• Перфузійна сцинтиграфія міокарда з 201Тl або з 99mТc з навантажувальною пробою

• Радіонуклідна вентрикулографія з еритроцитами, міченими 99mТc, під навантаженням.

Основні підходи до діагностичної тактики у пацієнтів з підозрою на нестабільну стенокардію. Визначено такий алгоритм дій (рівень доказів А):

1. Необхідно зареєструвати ЕКГ у спокої та розпочати довготривале багатоканальне спостереження (моніторування) за сегментом ST (якщо моніторування недоступне – часта реєстрація ЕКГ).

2. Тропоніни Т та І повинні визначатися на момент госпіталізації та вимірятися повторно через 6 – 12 годин.

3. Міоглобін і/або МВ КФК повинні визначатися при нещодавній (менше 6 годин) появі симптомів (як ранні маркери інфаркту міокарда) і у хворих з повторною ішемією після нещодавнього (менше 2 тижнів) інфаркту міокарда для виявлення його рецидиву.
Лікування нестабільної стенокардії

Вибір тактики лікування пацієнтів із встановленим діагнозом нестабільної стенокардії визначається ризиком прогресування захворювання до гострого інфаркту міокарда і смерті. Тому для індивідуалізованого вибору адекватного лікування необхідно повторно оцінювати ризик виникнення тяжких наслідків нестабільної стенокардії. Така оцінка повинна здійснюватися від моменту встановлення діагнозу або госпіталізації, з огляду на дані клінічного обстеження та дані лабораторних досліджень та доповнюватися інформацією про динаміку симптомів, дані ЕКГ, результати лабораторних тестів та функціональний стан лівого шлуночка.

Рекомендації щодо оцінки (стратифікації) ризику Європейського товариства кардіологів:

А. Маркери ризику тромбозу, тобто короткострокового ризику:

- повторний загрудинний біль;

- депресія сегмента ST;

- діагностичні зміни сегмента ST;

- підвищення рівня серцевих тропонінів;

- виявлення тромбу при ангіографічному дослідженні.

В. Маркери довгострокового ризику:

1. Клінічні маркери

- вік,


- перенесені раніше інфаркт міокарда, шунтування коронарних артерій, цукровий діабет, застійна серцева недостатність, гіпертензія.

2. Біологічні маркери

- дисфункція нирок (підвищений рівень креатиніну або знижений кліренс креатиніну),

- запальні маркери, рівень С-реактивного білку, фібриногену, інтерлейкіну-6.

3. Ангіографічні маркери

- дисфункція лівого шлуночку,

- ступінь ураження коронарних судин.

Всі запропоновані Європейським товариством кардіологів критерії оцінки ризику віднесені до рівня доказів А.

Американська колегія кардіологів виділяє ранню стратифікацію ризику та діагностичну тактику на госпітальному та позагоспітальному етапах. Рання оцінка ризику є більш детальною та розподілена за загальноприйнятими у доказовій медицині класами:

клас I: процедура або втручання є корисними і ефективними;

клас ІІ: корисність і ефективність даних процедур є дискутабельною:

IIa: отримано більше доказів щодо ефективності,

IIb: отримано менше доказів щодо ефективності;

клас III — визнана неефективність та шкідливість.



Клас І.

1. Всі пацієнти з дискомфортом у грудній клітці або гострою ішемією, яка спричинена захворюванням коронарних судин, розподіляються по групах ризику (високого, проміжного або низького) (рівень доказів С).

2. Пацієнти, які мають дискомфорт у грудній клітці, потребують ранньої стратифікації ризику, що базується на визначенні симптомів болю, даних фізикального обстеження, змінах на ЕКГ та визначенні маркерів міокардіального пошкодження (рівень доказів В).

3. Хворим з больовим синдромом необхідний терміновий (протягом 10 хвилин) запис ЕКГ у 12 відведеннях, якомога раніше необхідно зареєструвати ЕКГ у хворих з гострим коронарним синдромом в анамнезі (рівень доказів С).

4. Маркери міокардіального пошкодження необхідно визначати у всіх пацієнтів з дискомфортом у грудній клітці, пов’язаним з гострим коронарним синдромом. Кращим є визначення кардіоспецифічного тропініну, і, якщо можливо, його необхідно використовувати у всіх пацієнтів. Визначення рівня МВ-КФК також є доцільним. У пацієнтів з негативним рівнем кардіальних маркерів протягом 6 годин від початку больового синдрому доцільним є повторне визначення протягом наступних 6–12 годин (тобто через 9 годин від початку больового нападу) (рівень доказів С).

Клас ІІа. У пацієнтів, які поступили протягом 6 годин від початку симптомів, на відміну від інших категорій хворих, кращим є визначення рівня ранніх маркерів міокардіального пошкодження (міоглобіну або МВ-КФК) (рівень доказів С).

Клас ІІb. Доцільним є визначення С-реактивного протеїну та інших маркерів запалення (рівень доказів В).

Клас ІІІ. Визначення рівня загальної КФК, АсАТ, бета-гідроксибутиратдегідрогенази і/або ЛДГ як маркерів міокардіального пошкодження рекомендується у пацієнтів з дискомфортом у грудній клітці з можливим гострим коронарним синдромом (рівень доказів С).

Пацієнтів за ступенем ризику поділяють на дві групи

- група високого ризику розвитку інфаркту міокарда та кардіальної смерті;

- група низького ризику.

До групи високого ризику розвитку кардіальних подій належать пацінти з:

- двома або більше факторами несприятливого прогнозу, такими як повторна ішемія міокарда на фоні проведення антиангінальної терапії,

- ранньою постінфарктнрю нестабільною стенокардією,

- підвищеним рівнем тропоніну,

- нестабільністю гемодинаміки протягом періоду спостереження,

- складними порушеннями ритму,

- цукровим діабетом,

- ЕКГ-графікою, яка не дозволяє оцінити змін сегмента ST.

До групи низького ризику належать пацієнти:

- без повторних епізодів болю в грудній клітині протягом періоду спостереження,

- без депресії або елевації сегмента ST, але з негативними зубцями Т, плоскими зубцями Т або нормальною картиною ЕКГ,

- без підвищення рівня кардіального тропоніну або інших біохімічних маркерів пошкодження міокарда при початковому та повторному вимірюванні (проведеному в період 6–12 годин).

Слід проводити стрес-тест з метою підтвердження чи встановлення діагнозу ІХС та у невизначених випадках, щоб оцінити ризик подальших подій у пацієнтів з ІХС.

Інвазивна тактика ведення пацієнтів з нестабільною стенокардією рекомендується з метою лікування рецидивуючої або триваючої ішемії міокарда, запобігання розвитку інфаркту міокарда або смерті. Показання для реваскуляризації міокарда та вибір стратегії лікування визначаються поширеністю та ангіографічними характеристиками ураження коронарних судин.

Інвазивна терапія.

1. Проведення аорто-коронарного шунтування рекомендується пацієнтам з ураженням лівої коронарної артерії (рівень доказів А).

2. Аорто-коронарне шунтування необхідно виконувати пацієнтам з трисудинним ураженням, прогноз є кращим у пацієнтів з дисфункцією лівого шлуночка (ФВ менше 50 %) (рівень доказів А).

3. Аорто-коронарне шунтування необхідно виконувати пацієнтам з двосудинним ураженням та значним ураженням проксимальної частини лівої передньої низхідної коронарної артерії з ФВ менше 50 % та за наявності результатів неінвазивних стрес-тестів, які вказують на ішемію (рівень доказів А).

4. Коронарна ангіопластика або аорто-коронарне шунтування рекомендується пацієнтам з одно- або двосудинним ураженням без ураження лівої передньої низхідної коронарної артерії але з великою площею життєздатного міокарда та критеріями високого ризику при проведенні неінвазивних стрес-тестів (рівень доказів В).

5. Коронарна ангіопластика рекомендується пацієнтам з багатосудинним ураженням без порушення анатомії судин, з нормальною функцією лівого шлуночка та без цукрового діабету (рівень доказів А).

6. Внутрішньовенне введення інгібіторів глікопротеїнових рецепторів рекомендується пацієнтам з нестабільною стенокардією та інфарктом міокарда без елевації сегмента ST перед проведенням втручання на коронарних судинах.

При порівнянні консервативної та інвазивної стратегій лікування пацієнтів з нестабільною стенокардією, доведено, що на сьогоднішній день інвазивна стратегія, якій передує застосування сучасних антиішемічних і антитромботичних препаратів, у пацієнтів з нестабільною стенокардією високого ступеня ризику зменшує ризик смерті, інфаркту міокарда та кількість повторних госпіталізацій (рівень доказів А).


Стратегія ведення пацієнтів з нестабільною стенокардією в залежності від ступеня ризику.

Хворим високого ризику, у яких спостерігається:



  • повторна ішемія міокарда (повторний біль, динамічне зміщення сегмента SТ, особливо депресії чи транзиторні підйоми сегмента ST);

  • підвищення вмісту тропоніну (І або Т) у крові;

  • розвиток гемодинамічної нестабільності за період спостереження; серйозні порушення ритму (повторні епізоди шлуночкової тахікардії, фібриляція шлуночків);

  • рання постінфарктна стенокардія

Рекомедується така стратегія лікування:

1. Введення блокаторів IIb/IIIa глікопротеїнових рецепторів. У процесі очікування та підготовки до коронарографії слід продовжувати введення гепарину. Почати введення блокаторів IIb/IIIa глікопротеїнових рецепторів та продовжувати його протягом 12 годин (для абсіксімабу) або 24 годин (для тірофібану й ептіфібатиду) після ангіопластики.

2. У хворих з серйозними порушеннями ритму, гемодинамічною нестабільністю, ранньою постінфарктною стенокардією, шунтуванням коронарних артерій в анамнезі слід якомога швидше виконати коронарографію при першій госпіталізації. За наявності атеросклеротичного ураження, яке дозволяє провести реваскуляризацію, вид втручань вибирають за характеристиками та довжиною ураження. В цілому рекомендації щодо вибору процедури реваскуляризації за нестабільної стенокардії аналогічні загальним рекомендаціям для даного виду лікування. Якщо вибрана балонна ангіопластика з або без установки стента, її можна провести негайно після ангіографії, в межах однієї процедури. У хворих з ураженням однієї судини основним втручанням є балонна ангіопластика. Коронарне шунтування рекомендоване хворим з ураженням стовбура лівої коронарної артерії чи трисудинним ураженням, особливо за наявності дисфункції лівого шлуночка, окрім випадків із серйозними супутніми захворюваннями, що є протипоказаннями до операції. При двосудинниму і в деяких випадках трисудинного ураження показане як коронарне шунтування, так і ангіопластика. У деяких випадках можливе виконання поетапної процедури, з проведенням екстренної ангіопластики та стентування судини, яка “відповідає” за загострення хвороби і в подальшому — вирішення питання про необхідність втручань у місцях інших уражень (коронарне шунтування чи ангіопластика).

3. Якщо виконання реваскуляризації неможливе, хворих лікують гепарином (низькомолекулярним гепарином протягом ще одного тижня). За відсутності виражених стенозів у коронарних артеріях на ангіограмі хворого можна лікувати консервативно. У цьому випадку слід переглянути діагноз гострого коронарного синдрому і звернути увагу на інші можливі причини симптомів. Однак відсутність значних стенозів у коронарних артеріях не заперечує діагнозу гострого коронарного синдрому. В окремих хворих після проведення проби з ерготаміном можна виявити чи виключити спазм коронарних артерій.

Хворим низького ризику, у яких немає ознак:

- повторного болю в грудній клітці за період спостереження;

- підвищення рівня тропонінів чи інших маркерів некрозу міокарда;

- депресій чи підйомів сегмента ST на ЕКГ, але з наявністю інверсії зубців Т, згладжених зубців Т чи нормальною ЕКГ.

Рекомендовано прийом всередину аспірину, бета-адреноблокаторів, можливо — нітратів чи антагоністів кальцію, а також вторинна профілактика виникнення ускладнень. Після періоду спостереження введення низькомолекулярних гепаринів може бути припинене, якщо зміни на ЕКГ відсутні і при повторному аналізі крові рівень тропонінів не підвищений.

Рекомендується виконання стрес-тестів з метою підтвердження чи встановлення діагнозу ІХС й оцінки ризику розвитку несприятливих подій.

Хворим із суттєвою ішемією під час тесту, особливо при низькій толерантності до фізичного навантаження на велоергометрі або тредмілі, слід виконати коронарографію з подальшою реваскуляризацією. Необхідно зазначити, що стандартний навантажувальний тест може бути неінформативним (відсутність змін при досить невеликому навантаженні). У таких хворих доцільним є проведення стрес-ехокардіографії чи навантажувальної перфузійної сцинтіграфії міокарда.

Діагноз у деяких випадках може залишатись нез’ясованим за відсутності змін на ЕКГ за період спостереження, нормального рівня тропонінів, нормальних результатів навантажувальних тестів та добрій переносимості навантаження. Симптоми, що привели пацієнта у клініку, в таких випадках зумовлені не ішемією міокарда, тому доцільно обстеження інших органів та систем. Ризик розвитку серцево-судинних ускладнень у таких хворих низький, додаткові обстеження можна проводити в амбулаторних умовах.



Ведення пацієнтів після виписки зі стаціонару. Велике значення надається визначенню тактики тривалого ведення пацієнтів після виписки зі стаціонару. Перелік препаратів, які хворі повинні приймати, це ацетилсаліцилова кислота (аспірин) в дозі 75–325 мг на добу. Відзначається також ефективність комбінації аспірину та клопідогрелю протягом 9 місяців після перенесеного гострого коронарного синдрому (рівень доказів В). Довготривалий прийом бета-адреноблокаторів, інгібіторів АПФ та ліпідознижуючих препаратів. Особлива увага приділяється необхідності раннього призначення ліпідознижуючих засобів групи статинів. Застосування інгібіторів HMG-CoA-редуктази призводить до істотного зниження смертності та ймовірності виникнення коронарних подій у всіх пацієнтів з високим, проміжним і навіть низьким рівнем ХС ЛПНЩ. Використання високих доз статинів протягом тривалого часу є безпечним лікувальним заходом, що знижує рівень виникнення серцево-судинних подій у порівнянні із застосуванням звичайних доз статинів, а також сприяє зворотному розвитку атеросклеротичного ураження судин.
Рекомендовані схеми лікування пацієнтів

Обсяг лікувальних заходів

1. Відділення реанімації та інтенсивної терапії

А. Обов’язкові

• Тромболітична терапія (при інфаркті міокарду)

• Черезшкірна транслюмінальна коронарна ангіопластика та/або коронарне стентування

• Антитромботичні препарати (прямі інгібітори тромбіну – нефракціонований гепарин натрій, низькомолекулярний гепарин натрій)

• Антитромбоцитарні засоби (кислота ацетилсаліцилова, антагоністи АДФ рецепторів, блокатори глікопротеїнових рецепторів тромбоцитів ІІb/ІІІа)

• Бета-адреноблокатори (селективні та неселективні без внутрішньої симпатоміметичної дії)

• Інгібітори АПФ

• Нітрати

• Гіполіпідемічні засоби (статини)

Б. За наявності показань

• Сидноніміни (молсидомін)

• Сечогінні

• Наркотичні та ненаркотичні анальгетики

• Антиаритмічні засоби (аміодарон, лідокаїн та ін.)

• Серцеві глікозиди

• Глюкозо-інсуліно-калієво-магнієва суміш

• Седативні засоби

• Блокатори кальцієвих каналів

• Тимчасова електрокардіостимуляція

• Електрична кардіоверсія

• Лікувальна фізкультура

2. Відділення реабілітації

А. Обов’язкові

• Антитромбоцитарні засоби (кислота ацетилсаліцилова, антагоністи АДФ-рецепторів)

• Бета-адреноблокатори (селективні та неселективні без внутрішньої симпатоміметичної дії)

• Інгібітори АПФ

• Нітрати

• Гіполіпідемічні засоби

Б. За наявності показань

• Сидноніміни (молсидомін)

• Сечогінні

• Ненаркотичні анальгетики

• Антиаритмічні засоби (аміодарон, лідокаїн та ін.)

• Серцеві глікозиди

• Глюкозо-інсуліно-калієво-магнієва суміш

• Седативні засоби

• Блокатори кальцієвих каналів

• Лікувальна фізкультура

• Дистанційна ходьба, підйом на сходинки


Критерії ефективності лікування

Зниження летальності

Відсутність приступів стенокардії

Відсутність рецидивів інфаркту міокарда

Зменшення або усунення аритмій

Зменшення проявів серцевої недостатності

Корекція артеріального тиску

Підвищення толерантності до фізичного навантаження за даними велоергометрії

Скорочення терміну перебування в стаціонарі до 18 – 20 днів при Q-інфаркті міокарду

Досягнення стандартного рівня активізації у стаціонарі

Скорочення терміну повернення до праці та відсутність інвалідності
Прогноз нестабільної стенокардії

Незважаючи на сучасні методи діагностики та лікування, показники смертності, частоти виникнення інфаркту міокарда та повторної госпіталізації внаслідок гострого коронарного синдрому протягом 6 місяців спостереження залишаються високими, слід приділяти значну увагу модифікації факторів ризику для зменшення частоти розвитку нових серцевих подій, на чому наголошують у своїх рекомендаціях як європейські, так і американські фахівці.


Приклади формулювання діагнозу

ІХС. Нестабільна стенокардія (прогресуюча). Постінфарктний кардіосклероз (дрібновогнищевий інфаркт міокарду задньобокової стінки лівого шлуночку, 02.06.2007). Аортокоронарне шунтування (2 шунти – 12.02.1998). СН І стадії.

ІХС. Нестабільна стенокардія, що вперше виникла. Атеросклероз аорти, вінцевих артерій серця. СН 0 ст.
Тестові завдання для перевірки кінцевого рівню знань

1. Хворий 60 років скаржиться на біль за грудниною стискуючого характеру при ходьбі до 200 м. Біль триває до 10 хв., супроводжується відчуттям нестачі повітря, пітливістю. Протягом останніх 2 тижнів біль з’явився в спокої, став частішим, перестав зніматись однією таблеткою нітрогліцерину. Який найбільш імовірний діагноз?

A. ІХС. Стабільна стенокардія ІІІ ФК

B. Варіантна стенокардія

C. ІХС. Нестабільна прогресуюча стенокардія

D. ІХС. Дрібновогнищевий інфаркт міокарда

E. ІХС. Стабільна стенокардія ІV ФК
2. Хворий 55 років скаржиться на загрудинний біль, який виникає під час підйому на 2-й поверх. Протягом останніх 10 днів біль став регулярно з’являтися під час підйому на 1-й поверх, а також в стані спокою. Який найбільш імовірний діагноз?

A. Прогресуюча стенокардія

B. Стенокардія напруження і спокою IV ФК

C. Стенокардія напруження II ФК

D. Стенокардія напруження III ФК

E. Вазоспастична стенокардія


3. Хворий 56-ти років скаржиться на біль стискаючого характеру, який з’являється вночі в один і той же час. Біль іррадіює у ліву лопатку, не проходить після прийому нітрогліцерину. На ЕКГ під час нападу: ST вище ізолінії на 5 мм у V5, V6; після нападу – повертається до ізолінії. Яка найбільш вірогідна патологія зумовлює таку картину?

A. Інфаркт міокарда

B. Сухий перикардит

C. Стенокардія спокою

D. Остеохондроз шийного відділу

E. Варіантна стенокардія


4. Хвора 52-х років на 7 добу після встановлення стенту, з приводу ІХС стабільної стенокардії, скаржиться на біль стискаючого характеру, який виникає при фізичному навантаженні, біль іррадіює у ліву лопатку, проходить після прийому нітрогліцерину. Який найбільш вірогідний діагноз?

A. Інфаркт міокарда

B. Атеросклеротичний кардіосклероз

C. Стабільна стенокардія

D. Нестабільна стенокардія

E. Аневризма аорти


5. Хворого 35-ти років було доставлено до лікарні, з діагнозом ІХС, нестабільна стенокардія, через 3 години після початку захворювання. На ЕКГ під час нападу: ST нижче ізолінії на 2 мм та негативний зубець Т у III, aVF відведеннях. Яка найбільш доцільна тактика лікарів?

A. Провести тромболізіс

B. Виконати коронарографію з подальшим кардіохірургічним втручанням

C. Вести спостереження за хворим

D. Електроімпульсна терапія

E. Медикаментозна терапія


Вірні відповіді: 1 С, 2 А, 3 Е, 4 D, 5 В.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка