Ведення хворого зі стабільною стенокардією




Сторінка4/17
Дата конвертації21.04.2016
Розмір3.06 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17

Ведення хворого з гострим інфарктом міокарду

Актуальність теми. В Україні серед дорослого населення хвороби серцево-судинної системи складають 22,4% від загальної захворюваності. Частота гострого інфаркту міокарду (ГІМ) серед чоловіків старше 40 років, що проживають в містах, коливається у різних регіонах світу від 2 до 6 на 1000 населення. При гострому інфаркті міокарду вмирає приблизно 35 % хворих, причому трохи більше половини з них до того, як потрапляють в стаціонар. Ще 15-20% хворих, що перенесли гостру стадію інфаркту міокарду, помирають протягом першого року. Ризик підвищеної смертності серед осіб, що перенесли інфаркт міокарду, навіть через 10 років у 3,5 разу вище, ніж в осіб такого ж віку, але без інфаркту міокарду в анамнезі.


Знання сучасних методів діагностики і принципів лікування інфаркту міокарду дозволить поліпшити якість допомоги хворим, які страждають на це захворювання.

Загальна мета: Вміти поставити діагноз інфаркту міокарду і визначити тактику лікування.
Тестові завдання для перевірки початкового рівня знань

1. Чоловік 45 років госпіталізований з приводу стискуючого болю за грудиною і задишки. Болі почалися 4 години тому. Діагностований інфаркт міокарду. Об'єктивно: шкіра волога, над легенями в нижніх відділах дзвінкі дрібно-пухирчасті хрипи. АТ 110/70 мм рт.ст., пульс 72/хв. На ЕКГ - підйом SТ до 5 мм в V 1-4 - відведеннях, депресія SТ в II, III, αVF. Який препарат найбільш ефективний для відновлення коронарного кровотоку?

А. Аспірін

В. Стрептокіназа

С. Плавікс

D. Клексан

Е. Гепарін
2. Чоловік 58 років, що знаходився протягом доби у палаті інтенсивної терапії з приводу інфаркту міокарду, раптово знепритомнів. Об'єктивно: шкіра бліда, пульс на а. саrotis відсутній, на ЕКГ - фібриляція шлуночків. Які заходи найдоцільніше провести?

А. Електроімпульсну терапію

В. Черезстравохідну кардіостимуляцію

С. Вагусні проби

D. В/в введення лідокаїну

Е. Внутрішньосерцеве введення адреналіну


3. Чоловік 58 років, з діагнозом "ІХС.: Гострий інфаркт міокарду" знаходиться на лікуванні у кардіологічному відділенні четвертий тиждень. Під час огляду його турбує незначний ниючий біль у ділянці серця і задишка при ходьбі. Об'єктивно: температура 36,6°С. Над легенями дихання везикулярне, частота дихання 18/хв. Границі серця розширені на 1 см вліво, тони ослаблені, ритм правильний, ЧСС і пульс 88/хв., АТ 140/80 мм рт. ст. У крові: гемоглобін 135 г/л, лейкоцити 4,5х109/л, ШОЕ 12 мм/год. На ЕКГ зберігається елевація сегменту SТ над ізолінією в провідних відведеннях. Найбільш вірогідною причиною змін на ЕКГ є:

А. Синдром Дресслера

В. Рецидив інфаркту

С. Гіпертрофія міокарду

D. Формування аневризми серця

Е. Перикардит


4. У хворого на четвертому тижні гострого Q-позитивного інфаркту міокарду виник інтенсивний стискуючий біль за грудиною, задуха, з'явилася негативна динаміка на ЕКГ і знову збільшилася активність АсАТ, АлАТ, КФК-МВ. Яка причина погіршення стану хворого?

А. Варіантна стенокардія

В. Тромбоемболія легеневій артерії

С. Повторний інфаркт міокарду

D. Розвиток синдрому Дресслера

Е. Рецидив інфаркту міокарду


5. Хворий 54 років, госпіталізований в кардіореанімаційне відділення з діагнозом: Q-позитивний інфаркт міокарду. Через добу перебування в стаціонарі стан хворого значно погіршав. Скаржиться на задуху. При огляді: шкіра бліда, волога, холодна на дотик. Дихання везикулярне, з частотою 36/хв., пульс 110/хв., ритмічний, тони серця глухі, ритм галопу, АТ 80/40 мм рт. ст., сечовиділення 10 мл за 1 годину. Яке ускладнення інфаркту міокарду виникло у хворого в даному випадку?

А. Кардіогенний шок

В. Серцева астма

С. Набряк легенів

D. Гостра аневризма серця

Е. Синдром Дресслера


Правильні відповіді: 1 В, 2 А, 3 D, 4 E, 5 А

Орієнтована основа дії

Інфаркт міокарду - одна з клінічних форм ішемічної хвороби серця, що перебігає з розвитком ішемічного некрозу ділянки міокарда, внаслідок невідповідності між потребою серцевого м'яза у кисні і його доставкою до серця.

Інфаркт міокарду проявляється у більшості випадків характерним болем, порушеннями основних функцій серця, як правило, з формуванням клінічних симптомів гострої судинної і серцевої недостатності та інших ускладнень, що загрожують життю хворих.

Етіологія

Найчастішою причиною, що визначає розвиток інфаркту, є атеросклероз коронарних артерій, що виявляється у 95% померлих від ІМ.

У окремих випадках ІМ розвивається внаслідок спазму в коронарних артеріях, інколи – при їх емболії (наприклад, у хворих на мітральний або аортальний стеноз, бактеріальний ендокардит).

Природжені аномалії вінцевих артерій, наприклад аномальне відходження лівої передньої низхідної коронарної артерії від легеневого стовбура, можуть викликати гостру ішемію міокарду і навіть інфаркт у дітей, проте вони рідко служать причиною ішемії міокарду у дорослих.

Патогенез

Інфаркт міокарду визначають як загибель кардіоміоцитів внаслідок тривалої ішемії. Більш ніж у 90% випадків гострого ІМ коронарна артерія, що живить уражену ділянку і початково звужена атеросклерозною бляшкою, перекривається тромбом, що гостро розвинувся, формування якого часто пов'язане з розривом цієї бляшки. При цьому колагенові волокна оголюються, відбувається активація тромбоцитів, запускається каскад реакцій згортання, що приводить до гострої оклюзії коронарної артерії.

Порушення балансу між потребою міокарду в кисні і його доставкою приводить спочатку до ішемії міокарду, а надалі, якщо відновлення перфузії не відбувається, – до його ішемічного некрозу.

Фактори ризику

Як правило, фактори ризику для атеросклерозу – це фактори ризику інфаркту міокарда.

Діабет (з або без резистентності до інсуліну) є найважливішим фактором ризику ішемічної хвороби серця (ІХС).

Куріння тютюну.

Гіперхолестеринемія (точніше гіперліпопротеїнемія, особливо за рахунок високого рівня ліпопротеїнів низької щільності та низького - ліпопротеїнів високої щільності).

Високий вміст жирів.

Високий кров'яний тиск.

Наявність ішемічної хвороби серця у родичів

Ожиріння (визначається якщо індекс маси тіла більше 30 кг/м ², або ж за об'ємом талії або стегон).

Вік: для чоловіків він стає фактором ризику після 45 років, для жінок – після 55 років, крім того будь-який вік є фактором ризику, якщо родич першої лінії (брат, сестра, батько, мати) мав ІХС до або у 55 років –для чоловіків, або 65 – для жінок).

Гіпергомоцистеїнемія (високий рівень гомоцистеїну, токсичної амінокислоти, яка буває за недостатнього споживання вітамінів B2, B6, B12 і фолієвої кислоти).

Стрес (професії з високим індексом стресу, як відомо, сприйнятливі до атеросклерозу).

Алкоголь (дослідження показують, що тривалий вплив великих кількостей алкоголю може збільшити ризик серцевого нападу).

Чоловіки більше схильні до ризику, ніж жінки.


Класифікація інфаркту міокарду

Клінічна класифікація типів інфаркту міокарда

(ESC /ACCF /AHA /WHF, 2007)

Типи

Характеристика

1 тип

Спонтанний інфаркт міокарда, обумовлений ішемією міокарда внаслідок ерозії та / або надриву атеросклеротичної бляшки.

2 тип

Інфаркт міокарда, обумовлений ішемією міокарда внаслідок збільшення потреби міокарда у кисні; або погіршення кровопостачання, наприклад, у результаті спазму коронарних артерій, їх емболії, анемії, аритмії, підвищення або зниження артеріального тиску.

3 тип

Раптова неочікувана серцева смерть, часто з симптомами можливої ішемії міокарда, що супроводжуються імовірно новими підйомами ST, або нової блокадою лівої ніжки пучка Гіса, або ознаками свіжого тромбозу в коронарній артерії при ангіографії і/або аутопсії, коли смерть наступає до здачі аналізу крові або у період до появи серцевих біомаркерів в крові.

4а тип

Інфаркт міокарда, пов'язаний з черезшкірним коронарним втручанням.

4b тип

Інфаркт міокарда, пов'язаний з тромбозом стенту за даними ангіографії або аутопсії.

5 тип

Інфаркт міокарда, пов'язаний з коронарним шунтуванням.

За глибиною ураження (на основі даних електрокардіографічного дослідження) розрізняють трансмуральний і великовогнищевий ("Q-інфаркт" - з підйомом сегмента ST в перші години захворювання і формуванням зубця Q в подальшому) і дрібновогнищевий ("не Q-інфаркт", не супроводжується формуванням зубця Q, а виявляється негативними зубцями Т).

За клінічним перебігом –


  • Неускладнений і ускладнений інфаркт міокарда.

  • Рецидивуючий інфаркт міокарду (від 3 до 28 діб).

  • Повторний інфаркт міокарду (після 28 діб).

За локалізацією - інфаркт лівого шлуночка (передній, задній або нижній, перегородковий) та інфаркт правого шлуночка.

Не-Q-ІМ – це ІМ з характерною клінічною картиною і змінами ферментів, але без зубця Q на ЕКГ. Частота не-Q-ІМ складає 20-40% всіх ІМ і може збільшуватися стосовно Q-ІМ. Ця варіабельність може бути пов'язана із застосуванням реперфузійної терапії та / або більш чутливою технікою визначення ферментів.

Госпітальна летальність у цих випадках значно нижче, ніж при Q-ІМ. У той же час довгострокова летальність і частота гострих коронарних нападів після виписки зі стаціонару при не-Q-ІМ вище, так що показники смертності через 3 - 5 років вирівнюються. Часто виявляють резидуальних ішемію (на 50-70% більше, ніж при Q-ІМ

Ізольоване ураження правого шлуночку зустрічається лише e 3 - 5% хворих і навіть рідше, переважно у пацієнтів з хронічним легеневим серцем. Правий шлуночок має меншу потребу в кисні і більш розвинену мережу міжкоронарних анастомозів; крім того, можливе кровопостачання тонкостінного міокарду правого шлуночку безпосередньо із порожнини серця.

Некротичне ураження передсердя відмічене в 7 - 17% загиблих від інфаркту міокарду. Осередки некрозу частіше спостерігаються e правому передсерді, оскільки тонкі стінки передсердя забезпечуються кров'ю безпосередньо із порожнини серця, а вміст кисню в крові, що протікає через праве передсердя, значно нижче, ніж ліворуч. Ізольований інфаркт міокарду передсердя відноситься до казуїстики.


Клініка інфаркту міокарду

Зазвичай першим симптомом ІМ служить біль, що локалізується у лівій половині грудної клітки, ділянці грудини, серця (status anginosus), праворуч від грудини або по всій передній поверхні грудної клітки; у епігастральній ділянці (status gastralgicus). Біль давить, стискує, рідше палить, розриває, або невизначена по характеру. Біль продовжується від декількох десятків хвилин до 1–2 діб. Найчастіше він віддає у ліве плече і руку між лопатками, шию, праве плече і руку, нижню щелепу. Інколи максимально інтенсивний біль хворий відчуває не в грудях, а у місці іррадіації, наприклад, у ділянці плеча, нижньої щелепи. Як правило, він постійний, надзвичайно інтенсивний, утихає або зменшується лише під впливом наркотичних анальгетиків. Біль може супроводжуватися почуттям страху, збудження, неспокою. Багатогодинний біль (у ряді випадків больовий статус продовжується більше доби) свідчить, або про пролонгований перебіг ГІМ, коли некроз поступово захоплює все нові ділянки міокарду, або про приєднання епістенокардитичного перикардиту. В той же час больовий синдром може бути невираженим, хвилеподібним. Винятково рідко біль відсутній.

Багато хворих відчувають страх смерті, різку слабкість, відчуття браку повітря, нерідко (особливо при ГІМ нижньої локалізації) з'являються нудота і блювота.

При огляді хворого визначаються блідість шкіри, ціаноз слизових оболонок, і симптоми, пов'язані з інтенсивним болем (страждальний вираз обличчя, рухове занепокоєння або скутість, холодний липкий піт).

Практично у всіх хворих (окрім випадків ураження синоатріального або атріовентрикулярного вузлів) виявляється тахікардія і визначаються різні порушення серцевого ритму і провідності.

Аускультативна картина над легенями залежить від наявності і ступеня вираженості гострої лівошлуночкової недостатності. При незначному застої крові у легенях вислуховується дихання везикулярне, посилене або жорстке; вологі хрипи з'являються при розвитку набряку легенів.

При аускультації серця, окрім тахікардії і можливих порушень ритму, виявляється значне ослаблення гучності серцевих серцевих тонів, особливо I тону; при лівошлуночковій недостатності з'являється ритм галопу. Порушення ритму і провідності серця визначаються при моніторному спостереженні практично у всіх хворих.

Серцева недостатність розвивається передусім як лівошлуночкова; найбільш виражені її прояви — серцева астма або набряк легенів. Значне зниження АТ зазвичай пов'язано з розвитком кардіогенного шоку.

На початку другої доби захворювання у пацієнтів розвивається резорбційний синдром: підвищується температура, з'являється нейтрофільний лейкоцитоз. Внаслідок розпаду кардіоміоцитів у плазмі крові підвищується активність низки кардіоспецифічних ферментів. Підвищення температури до фебрильних цифр спостерігається украй рідко і, як правило, свідчить про якесь ускладнення. При інфаркті міокарду немає характерної температурної кривої. Лихоманка тримається протягом 3 - 5 діб.

Прояви резорбційного синдрому поступово зменшуються. Протягом першого тижня ІМ зазвичай нормалізується температура тіла і число лейкоцитів у крові, але підвищується ШОЕ; активність ферментів крові поступово повертається до звичайного рівня


Діагностика інфаркту міокарду

На догоспітальному етапі лікар зобов'язаний припускати розвиток ГІМ у всіх випадках уперше виниклої або прогресуючої стенокардії, особливо при тривалості болю понад 30 хвилин. Слід також госпіталізувати і спостерігати хворих із вираженим болем у надчеревній ділянці, яка не супроводжується ознаками подразнення очеревини, зі значними порушеннями гемодинаміки внаслідок аритмій, а також хворих з мозковими епізодами неясного генезу.

Наприкінці 80-х років минулого століття, коли стало ясно, що питання про застосування реперфузії міокарду (наприклад, тромболітичної терапії або первинної коронарної ангіопластики) повинне вирішуватися до встановлення остаточного діагнозу – в клінічну практику був введений термін “гострий коронарний синдром”.

Практично одночасно з'ясувалося, що рішення питання про реперфузію міокарду залежить від становища сегменту ST щодо ізоелектричної лінії на електрокардіограмі — при підйомі ST тромболітична терапія показана, за відсутності підйому сегменту ST — не показана.



Гострий коронарний синдром — це група клінічних ознак і симптомів ІХС., які дають підставу підозрювати інфаркт міокарду, що розвивається, або нестабільну стенокардію, в основі яких лежить єдиний патофізіологічний процес — тромбоз коронарної артерії різної міри вираженості, що формується над ділянкою розриву атеросклерозної бляшки або пошкодження (ерозії) ендотелію.

Іншими словами, «гострий коронарний синдром» — це лише попередній діагноз, що допомагає вибрати оптимальну тактику ведення хворих у найперші години від початку захворювання, коли точно підтвердити або відкинути діагноз ГІМ або нестабільна стенокардія не можливо.

Гострий коронарний синдром із стійким підйомом сегменту ST (або вперше виниклою повною блокадою лівої ніжки пучка Гіса), відображає гостру тотальну оклюзію однієї або декількох коронарних артерій і свідчить про розвиток гострого Q-позитивного інфаркту міокарду.

Гострий коронарний синдром без підйому сегменту ST свідчить про гостру ішемію (але не обов'язково про некроз) міокарду. У таких хворих часто виявляються стійка або скороминуща депресія сегменту ST, а також інверсія, сплощення або псевдонормалізація зубців Т. У таких хворих найчастіше розвивається Q-негативний інфаркт міокарду.

Крім того, зміни ЕКГ при гострому коронарному синдромі без підйому сегменту ST можуть бути неспецифічними або зовсім бути відсутніми. У таких хворих найчастіше розвивається нестабільна стенокардія.

ЕКГ-діагностика гострого коронарного синдрому з підйомом сегменту ST


  • Елевація сегменту ST на 0,2 мВ у відведеннях V1-V3 або на 0,1 мВ в інших відведеннях.

  • Наявність будь-якого зубця Q у відведеннях V1-V3 або зубця Q у відведеннях I, avL, avF, V4-V6.

  • Блокада лівої ніжки пучка Гіса, що гостро виникла.

Гострий коронарний синдром без підйому сегменту ST

ЕКГ-ознаки цього варіанту гострого коронарного синдрому – депресія сегменту ST і зміни зубця Т. Вірогідність цього синдрому найбільш велика при поєднанні клінічної картини із депресією сегменту ST, що перевищує 1 мм у двох суміжних відведеннях з переважаючим зубцем R. Нормальна ЕКГ у хворих із симптомами, характерними для гострого коронарного синдрому, не виключає його наявності. При цьому необхідно виключити інші можливі причини скарг пацієнта.


Клінічні варіанти інфаркту міокарда

Залежно від особливостей симптоматики ІМ можуть бути виділені наступні клінічні варіанти: больовий (status anginosus); астматичний (status astmaticus); абдомінальний (status abdominalis); аритмічний; цереброваскулярний; безсимптомний.

Больовий варіант початку інфаркту міокарду є типовим.

Астматичний варіант. ІМ починається з нападу серцевої астми, або набряку легенів. У таких випадках раптово з'являється задишка з кашлем і подальшим рясним відхожденням біло-рожевого пінистого мокротиння. Дихання прискорене, таке, що клекоче. Пацієнт приймає напівсидяче положення, з'являється акроціаноз. Над легенями вислуховується значна кількість дрібно-пухирчастих хрипів. Тони серця дуже глухі, часто не прослуховуються із-за великої кількості хрипів у легенях, з'являється ритм галопу.

Астматичний варіант спостерігається у 10 - 20% хворих на інфаркт міокарду, частіше він зустрічається у літньому віці, при повторному інфаркті міокарду. При цьому кардіалгії можуть бути відсутніми і напад гострої лівошлуночкової недостатності є єдиним клінічним симптомом ІМ.

Абдомінальний (гастралгічний) варіант. Для цього варіанту розвитку інфаркту міокарду характерне поєднання болю у верхніх відділах живота із диспепсичними розладами (нудотою, неодноразовою блювотою, що майже не приносить полегшення, гикавкою, відрижкою повітрям), парезом шлунково-кишкового тракту із різким здуттям живота, спочатку можлива повторна дефекація. Біль може віддавати у лопатки, міжлопаткову зону, передні відділи грудної клітки. Рідше інфаркт міокарду виявляється блювотою без супутнього болю в епігастрії. Черевна стінка у верхніх відділах живота зазвичай напружена і нерідко болюча при пальпації. При гострій атонії шлунку він вибухає в осіб із слабкою черевною стінкою) до такої міри, що стають видні і чітко визначаються при поверхневій пальпації розміри органу. Визначається високе стояння діафрагми, перистальтика відсутня. Можливе виникнення ерозій і гострих виразок у застійній слизовій оболонці шлунку і кишечнику з кровотечами із них. Абдомінальний варіант найчастіше виникає у хворих із заднє-діафрагмальним інфарктом міокарду і, має місце в 0,8 - 2 % хворих інфарктом міокарду. Клінічна картина вражаюче нагадує гострий гастрит внаслідок харчової інтоксикації, особливо при анамнезі, що вводить в оману.

Аритмічний варіант.

Порушення серцевого ритму виникають майже у всіх хворих на інфаркт міокарду, проте наявність навіть найважчих з них само по собі не дає підстави для діагностування аритмічного варіанту інфаркту міокарду. При аритмічному варіанті симптоми порушення серцевого ритму не просто наявні, але обов'язково переважають у клінічній картині захворювання.

Найчастіше аритмічний варіант перебігає у вигляді пароксизмів шлуночкової або надшлуночкової тахікардії, фібриляції передсердя, атріовентрикулярної блокади високої міри і вираженої шлуночкової брадисистолії.

При аритмічному варіанті може розвинутись артеріальна гіпотонія, аж до аритмічного варіанту кардіогенного шоку або гостра застійна серцева недостатність. Болі при цьому можуть бути відсутніми.



Цереброваскулярний варіант.

Цереброваскулярний варіант інфаркту міокарду діагностують у 0,8% – 1,3% хворих. До цього варіанту відносяться випадки виникнення інфаркту міокарду з переважаючими симптомами порушення (зазвичай динамічного) мозкового кровообігу. Найчастіше йдеться про непритомність, можливі запаморочення, нудоту, блювоту (центрального генезу), а також і осередкову неврологічну симтоматику. Значно рідше, ніж ішемія мозку, виникають стійкі симптоми органічної осередкової церебральної патології. Як правило, вони з'являються в осіб похилого віку з вираженим атеросклерозом мозкових артерій і пояснюються тромбозом, що виникає одночасно з інфарктом міокарду, або спазмом мозкової артерії.

Болі в грудній клітці у таких хворих слабо виражені або навіть повністю відсутні.

До цереброваскулярного варіанту не відноситься короткочасна непритомність, обумовлена реакцією на сильний біль або, епізодами тахі - і брадиаритмії. Важкі аритмії можуть сприяти серйозним порушенням мозкового кровообігу, що виходять інколи на перший план у клінічній картині хвороби після купірування болів і порушень серцевого ритму.



Безсимптомний інфаркт міокарду.

Відносно невелика інтенсивність болю (а інколи серія звичайних для хворого, але частих нападів стенокардії), короткочасний пароксизм задишки, інші неважкі та нетривалі симптоми нерідко не запам'ятовуються хворим, і електрокардіографічні ознаки старого інфаркту міокарду виявляють випадково. У багатьох хворих з випадково виявленими рубцевими змінами на ЕКГ ретельне розпитування дозволяє приблизно визначити час виникнення інфаркту міокарду (напад задишки, непритомність, «харчове отруєння», «грудний радикуліт» та ін.). Інколи (в 0,9% госпіталізованих хворих) доводиться спостерігати і дійсно безсимптомний перебіг інфаркту міокарду. В окремих випадках виникнення інфаркту міокарду виявляється лише раптовою різкою слабкістю.



Неускладненим інфарктом міокарду можна називати той, що перебігає без істотних порушень серцевого ритму, клінічних симптомів недостатності кровообігу та інших ускладнень.

Клінічна картина неускладненого інфаркту міокарду складається з ангінозного нападу, досить мізерних фізикальних симптомів і резорбційно-некротичного синдрому.

Астматичний, аритмічний, цереброваскулярний і абдомінальний варіанти не можуть бути віднесені до неускладнених форм інфаркту міокарду.

Окрім згаданих вище симптомів інфаркту міокарду клінічна картина захворювання багато в чому визначається його ускладненнями. Найбільш часті та небезпечні порушення серцевого ритму і розлади кровообігу.


Додаткові методи дослідження

Для підтвердження діагнозу інфаркту міокарду служать наступні параклінічні показники:



  • дані електрокардіограми;

  • неспецифічні показники тканинного некрозу і запальної реакції;

  • зміни рівня ферментів сироватки крові.

У клінічній практиці основним методом, що дозволяє уточнити діагноз інфаркту міокарду в "реальному масштабі часу", як і раніше залишається ЕКГ. Застосування загальноприйнятих 12 відведень ЕКГ дозволяє здійснити топічну діагностику ГІМ (табл.1).

Таблиця 1.

Зміни ЕКГ при гострому інфаркті міокарду різної локалізації.

Локалізація ГІМ

Відведення

Переднє-перетинковий

V 1-3

Переднє-верхівковий

V 3-4

Переднє-боковий

I, aVL, V 5-6

Поширений передній

I, aVL, V 1-6

Заднє-діафрагмальний (нижній)

II, III, aVF

Заднє-базальний

Q -V 7-8, R - V 4

Заднє-боковий

II, III, aVF

Поширений задній

II, III, aVF, V 5-9

Правого шлуночку

V1 – V4 , V3R –V4R

Протягом перших 20 - 30 хв після виникнення ангінозного нападу, що знаменує собою початок розвитку інфаркту міокарду, в серцевому м'язі виявляється зона субендокардіальної ішемії, для якої характерна поява високих коронарних зубців Т і зсув сегменту S-T нижче за ізолінію. Цей початковий період розвитку інфаркту міокарду реєструється досить рідко, і лікар зазвичай має справу з пізнішими ЕКГ-ознаками гострої стадії інфаркту міокарду.

Рис. 1. ЕКГ ознаки субендокардіальної ішемії міокарду


Коли у результаті необоротного порушення коронарного кровотоку зона ішемічного пошкодження поширюється до епікарду на ЕКГ фіксується зміщення сегменту S-T вище за ізолінію (це відбувається зазвичай через декілька годин від початку інфаркту).

Рис.2. ЕКГ ознаки трансмуральної ішемії міокарду


Подальший розвиток інфаркту міокарду характеризується появою у субендокардіальних відділах серцевого м'яза зони некрозу, що швидко збільшується, що супроводжується появою на ЕКГ патологічного зубця Q і зниженням амплітуди зубця R.


1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка