Ведення хворого зі стабільною стенокардією




Сторінка6/17
Дата конвертації21.04.2016
Розмір3.06 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17

Гостра аневризма серця. Аневризма серця являє собою обмежене вибухання стінки серця. Розрізняють гостру, підгостру і хронічну аневризму серця.

Частіше має місце гостра аневризма, що утворюється у перші тижні ІМ, коли некротизована ділянка серця втрачає здатність скорочуватись, починає розтягуватись і випинається під впливом внутрішньошлуночкового тиску. В подальшому стінка рубцюється і аневризма переходить в хронічну. Рідко аневризма виникає у підгострому періоді за рахунок розтягнення неукріпленого рубця.

ЕКГ-ознакою аневризми серця є стабілізація початкових змін ЕКГ протягом багатьох років, тобто залишається "застигла" монофазна крива у відповідних відведеннях. Характерно, що над ділянкою патологічної пульсації записується комплекс QS. Велику допомогу в діагностиці аневризми надає ехокардіоскопія.

Розриви серця є третім за частотою ускладненням ГІМ і причиною смерті у 10 - 15% хворих ІМ. Розрізняють зовнішній і внутрішній розриви міокарду. Як зовнішній, так і внутрішній розриви виникають переважно на 3 - 6 день хвороби, коли процеси міомаляції найбільш виражені, а організація сполучної тканини рубця лише починається. Розриву серця сприяють вік (> 60 років), обширність інфаркту і наявність гострої аневризми серця, фізичні та емоціональні перенапруження, порушення режиму в гострий період хвороби, високий артеріальний тиск. Смерть від розриву серця частіше виникає раптово внаслідок рефлекторної зупинки або тампонади серця. Якщо хворий переживає момент прориву крові в перикард, то спостерігається клінічна картина шоку. Тривалість життя хворого вираховується хвилинами, рідко годинами. В останньому випадку виражені ознаки тампонади серця: ціаноз верхньої половини тіла, а потім і всього тулуба, різке набухання шийних вен, малий частий пульс, зниження АТ, зміщення меж серця. При розриві серця з гемотампонадою спостерігаються явища електромеханічної дисоціації: при клінічній картині зупинки серця деякий час продовжує реєструватись ЕКГ (затухаючий ідіовентрикулярний ритм з грубо деформованими шлуночковими комплексами). Електрокардіостимуляція неефективна. Розрив міжшлуночкової перетинки при ІМ діагностується на основі таких ознак:

1. Поява грубого систолічного, а можливо і діастолічного шуму в третьому і четвертому міжребер΄ї зліва від грудини;

2. Поява і наростання гострої недостатності кровообігу за правошлуночковим типом;

3. Ознаки порушення переднє-шлуночкової і внутрішньошлуночкової провідності. Розрив папілярних м΄язів характеризується появою грубого систолічного шуму внаслідок гостро виниклої недостатності мітрального клапану. Одночасно виникають ознаки шоку і наростає недостатність кровообігу за лівошлуночковим типом.

Для діагностики розривів серця велике значення мають дані ЕхоКГ та імпульсної доплер-кардіографії.

Оперативне лікування значно знижує летальність при розриві міжшлуночкової перетинки (з 90 до 50 %).



Епістенокардитичний перикардит. У перші дні ІМ некроз субепікардіальних шарів серцевого м’язу може супроводжуватись реактивним перикардитом (епістенокардитичний). У більшості випадків це фібринозний (серозно-фібринозний) перикардит з незначним випотом. Симптоматика його обмежується характерними болями у ділянці серця і шумом тертя перикарду. Обидва симптоми з’являються на 2-3 добу захворювання. Біль носить постійний характер, тупий, посилюється при диханні. Шум тертя перикарду частіше вислуховується на обмеженій ділянці, може зберігатися протягом 3-10 днів і нерідко зникає через декілька годин. Перикардіальні болі можуть вимагати призначення нестероїдних протизапальних засобів, особливо інтенсивні болі купірують призначенням короткого курсу кортикостероїдних препаратів.

Постінфарктний синдром Дресслера зустрічається приблизно у 2-3% хворих у період з другого по одинадцятий тиждень ІМ. Характеризується розвитком перикардиту, плевриту і пневмоніту. Вважається, що в його основі лежить накопичення в крові антикардіальних аутоантитіл. Клінічно виявляється лихоманкою, болями у ділянці серця різної інтенсивності. Нерідко розвивається плечовий періартрит і ураження шкіри. Зміни з боку крові характеризуються лейкоцитозом, еозинофілією, підвищенням ШОЕ, альфа-2- і гамма-глобулинів, С - реактивного білка.


Лікування інфаркту міокарду

Результати лікування гострого інфаркту міокарду багато в чому залежать від правильних дій лікаря на догоспітальному етапі. Головне завдання лікаря швидкої допомоги – ефективне купірування больового синдрому і можливе раннє проведення реперфузійної терапії.



Алгоритм лікування хворих з гострим коронарним синдромом

• Нітрогліцерин сублінгвально (0,4 мг) або аерозоль нітрогліцерину кожні п'ять хвилин. Після прийому трьох доз при болю, що зберігається у грудній клітці і систолічному АТ не нижче 90 мм рт. ст. необхідно вирішити питання про призначення нітрогліцерину внутрішньовенно у вигляді інфузії.

Препаратом вибору для купірування резистентного до нітрогліцерину больового синдрому є морфін. Препарат застосовується в/в 1 мл 1%-ного розчину розводять ізотонічним розчином натрію хлориду до 20 мл, і вводять до повного усунення больового синдрому або до появи побічних ефектів (гіпотензії, пригноблення дихання, блювота).

• Раннє призначення ацетилсаліцилової кислоти у дозі 160-325 мг (розжувати). Хворим, що приймав раніше аспірин, доцільно призначити клопідогрель 300 мг одноразово з подальшим застосуванням у дозі 75 мг/добу.

• Негайне призначення β-адреноблокаторів рекомендовано всім хворим, якщо немає протипоказань до їх вживання (атріовентрикулярні блокади, бронхіальна астма в анамнезі, гостра лівошлуночкова недостатність, синусова брадикардія). Лікування необхідно починати з короткодіючих препаратів: пропранолол у дозі 20-40 мг або метопролол (егілок) по 25 - 50 мг всередину або сублінгвально.

• Усунення факторів, які підвищують навантаження на міокард і сприяють посиленню ішемії: артеріальна гіпертензія, порушення ритму серця.

Подальша тактика надання допомоги хворим з гострим коронарним синдромом, визначається особливостями ЕКГ-картини.

Пацієнтам з клінічними ознаками гострого коронарного синдрому зі стійкою елевацією сегменту ST або гострою блокадою лівої ніжки пучка Гіса за відсутності протипоказань необхідно відновити прохідність коронарної артерії за допомогою тромболітичної терапії або первинної черезшкірної ангіопластики.

При нагоді тромболітичну терапію рекомендується проводити на догоспітальному етапі. Якщо тромболітичну терапію удається виконати у перші 2 години після виникнення симптомів захворювання (особливо протягом першої години), це може зупинити розвиток ГІМ і значно зменшити летальність. Тромболітичну терапію не проводять, якщо від моменту ангінозного нападу пройшло більше 12 годин, за винятком, коли напади ішемії продовжуються (біль, підйоми сегменту ST).

Абсолютні протипоказання до проведення тромболітичної терапії

• Будь-яка внутрішньочерепна кровотеча в анамнезі.

• Ішемічний інсульт протягом останніх трьох місяців.

• Структурні ураження судин мозку.

• Злоякісне новоутворення головного мозку.

• Закрита черепно-мозкова травма в останні три місяці.

• Розшаровуюча аневризма аорти.

• Шлунково-кишкова кровотеча впродовж останнього місяця.

• Патологія системи згортання крові зі схильністю до кровотечі.

Відносні протипоказання до проведення тромболітичної терапії

• Рефрактерна артеріальна гіпертензія (систолічний АТ більше 180 мм рт. ст.).

• Ішемічний інсульт в анамнезі (давність більше трьох місяців).

• Травматична або тривала (більше 10 хвилин) серцево-легенева реанімація.

• Велика хірургічна операція (до трьох тижнів).

• Пункція судини, яку не можна притиснути.

• Пептична виразка у стадії загострення.

• Терапія антикоагулянтами.

В даний час застосовують такі тромболітичні засоби: стрептокіиназу, урокіназу, комплекс плазміногену зі стрептокіназою (АПСАК) і тканинним активатором плазміногену (ТАП).

Стрептокіназа (стрептаза, целіаза, авелізин) – непрямий активатор плазміногену, отриманий з культури бета-гемолітичного стрептокока групи С. Стрептокіназу вводять в/в протягом години в сумарній дозі 1,5 млн ОД.

Алтепаза – рекомбінантний тканинний актива­тор плазміногену. Початкова доза складає 15 мг (в/в протягом 2 хв), – потім впродовж 30 хвилин вводять 0,75 мг/кг (але не більше 50 мг), після чого дозу зменшують до 0,5 мг/кг (але не вище 35 мг) і продовжують інфузію ще 60 хв.

Високоактивні також анізольований активатор комплексу стрептокінази і плазміногена, урокіназа і проурокіназа. До теперішнього часу порівняльні дослідження не виявили відмінностей у зниженні летальності під дією різних тромболітичних засобів.

Частота відновлення прохідності при рано початому лікуванні стрептокіназою складає 60%, а при лікуванні алтеплазою - 80%. Однак, через 24 години – внаслідок як рецидивів оклюзії, так і спонтаного лізису тромбів – ефект цих засобів на прохідність сосудів стає практично однаковим.

Ускладнення тромболітичної терапії. Найбільшу небезпеку при проведенні тромболітичної терапії представляє кровотеча.

Ефективність тромболітичної терапії залежить, в першу чергу, від часу початку лікування і максимальна в ранні терміни захворювання.

Внутрішньосудинні і хірургічні методи

Внутрішньосудинний метод заснований на механічному відновленні просвіту судини за допомогою балона, що роздувається (черезшкірна черезпросвітня коронарна ангіопластика). Залежно від ситуації, в яких він застосовується при гострому інфаркті міокарду, виділяють декілька видів втручання.

Пряма ангіопластика проводиться як первинне втручання, без попередньої або супутньої тромболітичної терапії. Пряма ангіопластика особливо показана за наявності кардіогенного шоку, при високому очікуваному успіху від реканалізації інфаркт-зв’язаної артерії та за наявності протипоказань до тромболітичної терапії.

Ангіопластика після успішного проведення тромболітичної терапії (прохідності інфаркт-зв’язаної артерії, що привела до відновлення кровотоку) у всіх хворих не рекомендується. На даний час перевага віддається інвазивному лікуванню лише при відновленні ішемії міокарду (у спокої або при фізичному навантаженні), а також при нестабільності гемодинаміки, що зберігається, – відстрочено і вибірково



Антикоагулянти

Зі сполук, що відносяться до даної фармакологічної групи, у лікуванні хворих з гострим коронарним синдромом застосовується головним чином нефракціонований гепарин. На відміну від тромболітичних засобів нефракціонований гепарин вводиться не лише тільки хворим зі стійкою елевацією сегменту ST, але і пацієнтам з іншими варіантами гострого коронарного синдрому . Основними протипоказаннями до гепаринотерапії є активна кровотеча і захворювання, що супроводжуються високим ризиком її виникнення.

У випадках гострого коронарного синдрому зі стійким підйомом сегменту ST за відсутності протипоказань гепарин показаний всім хворим, що не отримуюють тромболітичну терапію, а також хворим, в яких планується проведення реваскуляризації міокарду.

Згідно з сучасними уявленнями, якщо тромболізис проводиться неспецифічними фібринолітичними препаратами (стрептокіназа, аністреплаза, урокіназа) на фоні застосування ацетилсаліцилової кислоти у повній дозі, введення гепарину необов'язкове. При застосуванні альтеплази внутрішньовенне введення гепарину вважається виправданим.

Гепарин вводиться внутрішньовенно болюсом 60 ОД/кг (але не більше 4000 ОД), потім зі швидкістю 12 ОД/кг/год (але не більше 1000 ОД/кг/год) протягом 48 годин під контролем активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ), який повинне перевищувати контрольний рівень у 1,52 разів.

Починати гепаринотерапію рекомендується одночасно з введенням альтеплази. Наявність критеріїв високого ризику розвитку тромбоемболічних ускладнень розглядається, як показання до гепаринотерапії хворих, яким проводився тромболізис, незалежно від виду тромболитічного препарату.

Хворим з гострим коронарним синдромом без стійкого підйому сегменту ST нефракціонований гепарин вводиться внутрішньовенно болюсом 60 - 80 ОД /кг (але не більше 5000 ОД), потім проводиться інфузія 12-18 ОД /кг/год протягом 48 годин.

Умовою результативності гепаринотерапії вважається збільшення АЧТЧ в 1,5 - 2,5 рази в порівнянні з нормальним значенням цього показника.

АЧТЧ рекомендується визначати через 6 годин після початку інфузії та потім через 6 годин після кожної зміни швидкості введення гепарину. Якщо при двох послідовних визначеннях АЧТЧ зберігається у бажаних межах, наступний аналіз може бути виконаний через 24 години. Визначення АЧТЧ перед початком гепаринотерапії необов'язково.

Низькомолекулярні гепарини (еноксипарин, фраксипарин) мають низку переваг у порівнянні з нефракціонованим гепаріном: ці препарати мають велику тривалість дії і більш передбачений антикоагулянтний ефект, вводяться підшкірно у фіксованій дозі, не вимагаючи вживання інфузійного насоса і лабораторного контролю. Тривалість лікування хворих на гострий коронарний синдром низькомолекулярними гепаринами у середньому складає 5 - 7 діб, фондапарінукс – синтетичний пентасахарид, інгібітор фактору Ха, який селективно зв'язує антитромбін і швидко пригнічує фактор Ха, може бути застосований лише у пацієнтів, що отримували фібрин-неспецифічні препарати, наприклад стрептокіназу і ніколи не лікованих гепарином.



Антитромбоцитарні препарати.

Найширше використовуваним у клінічній практиці антіагрегантом є ацетилсаліцилова кислота. Її вживання чітко знижує ризик смерті та розвитку повторного ІМ. Мінімальна доза ацетилсаліцилової кислоти, що забезпечує зменшення ризику розвитку смерті складає 75 мг/добу.

У випадках непереносимості ацетилсаліцилової кислоти рекомендується використовувати препарат з групи тієнопирідинів – клопидогрель 300 мг одноразово, потім по 75 мг/добу.

Дуже перспективною вважається концепція комбінованої антиагрегаційної терапії (аспірин 75 мг/добу і клопідогрель 75 мг/добу), тобто одночасної блокуючої дії на різні шляхи активації тромбоцитів.

Не так давно проведено декілька пілотних досліджень, результати яких показали кращу виживаність серед хворих на ІМ, що отримували протягом перших 24 - 96 годин аторвастатін у початковій дозі 80 мг.

Лікування інфаркту міокарду без зубця Q

На даний час немає доказів ефективності тромболітичної терапії. Рекомендується призначення аспірину у поєднанні з внутрішньовенною інфузією гепарину. Для зменшення ішемії міокарду пропонують призначати бета-адреноблокатори, при їх недостатній ефективності – нітрати.



Загальні заходи при інфаркті міокарду

Більшість хворих ГІМ повинна залишатися у блоці інтенсивної терапії і реанімації впродовж перших 12 - 48 годин, оскільки за цей час стає зрозумілим, чи розвинуться ускладнення інфаркту міокарду. В неускладнених випадках пацієнт може вставати з ліжка вже до кінця першої доби і йому дозволяється самостійне харчування і обслуговування. Через 2 - 3 доби пацієнтам дозволяється ходити по рівній поверхні до 200 м. а впродовж наступних декількох днів – підніматися по сходах.

Хворі, в яких ІМ ускладнився серцевою недостатністю або серйозними порушеннями ритму змушені залишатися в ліжку значно більш тривалий час, а їх подальша фізична активність розширюється поступово.

У гострий період ГІМ хворим рекомендують легкозасвоювану дієту з обмеженням калорійності (1500-1800 ккал/добу) і вмісту натрію (2-3 г). Після 2 - 3 дня хвороби обмежувати споживання солі хворим, що не мають ознак серцевої недостатності, немає необхідності.

До заходів загального характеру відносяться також підтримка нормальної функції кишечнику і запобігання запоров.

На момент виписки зі стаціонару хворим повинен досягти такого рівня фізичної активності, щоб він міг самостійно себе обслужити, підніматися по сходах на 1 поверх, здійснювати прогулянки до 2 км в два прийоми протягом дня без негативних реакцій.


Лікування ускладнень інфаркту міокарду

Порушення ритму.

Шлуночкові екстрасистолічні та короткі пароксизми шлуночкової тахікардії, які добре переносяться, спеціального лікування не вимагають.

Для лікування триваліших пароксизмів, здатних спричиняти зниження АТ і серцеву недостатність, препаратом вибору є лідокаїн. Першим заходом для усунення шлуночкової тахікардії з вираженим порушенням гемодинаміки (гіпотонія, набряк легенів) або стенокардією, так само як і фібриляції шлуночків, є нанесення електричного розряду.

Зменшення частоти фібриляції шлуночків можна досягти при ширшому використанні бета-адреноблокаторів. Особливо показано внутрішньовенне введення бета-адреноблокаторів за наявності тахікардії у відсутність серцевої недостатності, відносної гіпертензії або болю, що не проходить після введення наркотичних анальгетиків.

Профілактичне вживання лідокаїну не рекомендується (зменшуючи ймовірність фібриляції шлуночків, препарат підвищує ризик розвитку асистолії, так що в цілому відмічена тенденція до збільшення числа померлих).

Вживання антиаритмічних препаратів для запобігання реперфузійним аритміям при проведенні тромболітичної терапії також не рекомендується.

Пароксизми фібриляції передсердь у гострому періоді інфаркту міокарду часто пов'язані з важким ураженням лівого шлуночку і серцевою недостатністю. При добрій переносимості та відсутності тахісистолії від спеціального лікування можна утриматися, оскільки синусовий ритм часто відновлюється самостійно. Для відновлення ритму при поганій переносимості аритмії може застосовуватися електрична кардіоверсія. Для відновлення синусового ритму може бути ефективний аміодарон. Подібний підхід поширюється і на інші суправентрикулярні тахіаритмії.

Для лікування синусової брадикардії, що супроводжується гіпотонією, в перші години інфаркту міокарду досить внутрішньовенного введення атропіну. Пізніше у подібній ситуації може бути потрібною тимчасова електрокардіостимуляція (ЕКС). Брадикардія, що не супроводжується погіршенням стану хворого, лікування не вимагає.

При атріовентрикулярній блокаді I ступеня лікування не потрібне. При атріовентрикулярній блокаді II ступеня 1-го типу за наявності гіпотонії або серцевої недостатності рекомендують оцінити ефективність атропіну, при невдачі – починати ЕКС. У разі атріовентрикулярної блокади II ступеня 2-го типу або повній поперечній блокаді необхідна установка ендокардіального електроду, причому ЕКС доцільно починати, коли брадикардія є причиною гіпотонії або серцевої недостатності.



Зупинка серця

Рекомендується стандартний набір заходів, що відносяться до серцево-легеневої реанімації.



Гостра серцева недостатність.

План лікування гострої лівошлуночкової недостатності залежить від вихідного рівня АТ при розвитку серцевої астми або набряку легень

Основним методом лікування гострої лівошлуночкової недостатності є зменшення венозного повернення крові до серця. З цією метою використовуються:


  • внутрішньовенне введення діуретиків – фуросеміду в дозі 60 -80 мг струминно. Фуросемід не лише зменшує обсяг циркулюючої крові, але і безпосередньо знижує тиск у малому колі кровообігу;

  • нітрогліцерин в/в краплинно в дозі 0,25 мкг/кг/хв (за умови зниження САТ під впливом препарату не нижче 100 мм. рт. ст. біля у нормотоників і 120 мм.рт.ст. у гіпертоніків) Після ліквідації ознак набряку легенів терапію нітрогліцерином можна продовжувати ще 18 - 20 годин;

  • натрію нітропрусид 30 мг в/в краплинно (під контролем АТ);

  • арфонад 250 мг в/в краплинно у 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду;

  • морфіну 1мл 2% розчину в/в струминно;

  • інгаляція кисню із піногасниками (спирт, антифомсілан)

  • При низькому артеріальному тиску призначають інотропні препарати, у першу чергу допамін у дозі 1 - 3 мкг/кг/хв, добутамін у дозі 2,5 мкг/кг/хв. який може застосовуватися тривало, від декількох годин до декількох днів, після нормалізації АТ призначають діуретики, нітрати, морфін та ін.).

Кардіогенний шок

Різке порушення кровопостачання органів і тканин обумовлене: зниженням серцевого викиду, зменшенням об'єму циркулюючої крові, звуженням периферичних артерій, внутрішньосудинною коагуляцією і розладом капілярного кровотоку.

При рефлекторному шоку основним лікувальним заходом є швидке і повноцінне знеболення, що дозволяє стабілізувати гемодинаміку.

При аритмічному шоку за життєвими показаннями проводиться електроімпульсна терапія.

При шоку, пов'язаному з розривом міокарду, допомогти може лише екстрене хірургічне втручання.

При істинному кардіогенному шоку лікувальна програма включає повноцінне знеболення, оксігенотерапію, ранню тромболітичну терапію, підвищення скоротливасті міокарду і зниження периферичного судинного опору, внутрішньовенне введення рідини (що проводиться під контролем центрального венозного тиску або тиску заклинювання легеневої артерії). Допамін є препаратом вибору. У випадках, коли АТ не нормалізується при швидкості інфузії допаміну 20 мкг/кг/хв, необхідне введення норадреналіну. В інших випадках перевагу слід віддати добутаміну

Доцільно вводити низькомолекулярні декстрани (реополіглюкін, декстран 40), що поліпшують реологічні властивості крові. Швидкість інфузії та об'єм рідини, що вводиться, залежить від динаміки тиску заклинювання легеневої артерії, або центрального венозного тиску, артеріального тиску, клінічних ознак шоку.

Збільшити число хворих, що вижили, можуть пряма ангіопластика або оперативне втручання, що зроблені в ранні терміни захворювання. Як тимчасова міра при очікуванні цих втручань рекомендується проведення внутрішньоаортальної балонної контрапульсації.

Розрив міокарду

У випадках, коли розрив зовнішньої стінки серця не приводить до негайної смерті від електромеханічної дисоціації (електрична активність серця, що зберігається, у відсутності пульсу), єдиним заходом щодо врятування життя хворого є негайне оперативне втручання.

Парез шлунково-кишкового тракту.

Найчастіше виникає як побічна дія наркотичних анальгетиків і зникає після припинення їх дії. У серйозніших випадках можливі внутрішньом’язові ін'єкції прозерину по 0,5 - 0,75 мл 0,05% розчину до 4 раз на добу. Проводиться зондування шлунку з промива­нням його теплим 2% розчином соди і відсмоктуванням вмісту. При багаторазовій блювоті з порушенням електролітного складу крові і кислотно-основного стану вводять внутрішньовенно краплинно електролітні суміші, 5% розчин глюкози (хворі голодують), натрію гідрокарбнат з таким розрахунком, щоб кількість рідини, що вводиться, приблизно відповідала об'єму її втрат (блювота, відсмоктування, сечовипускання).

Постінфарктний синдром Дресслера

Відповідно до аутоімуного генезу цього ускладнення воно лікується глюкокортикоїдами. Як правило, ефект настає вже у перші дні лікування, підтверджуючи правильність діагнозу. Початкова доза преднізолону складає 30 - 40 мг на день per os, інколи починають і з меншої дози — 20 мг на день, збільшуючи її через 2 - 3 дні за відсутності ефекту. Добова доза поступово знижується, зазвичай на 2,5 мг кожні 5 - 7 днів

Реабілітацію хворих на ІМ здійснюють поетапно: стаціонар – санаторій – диспансер. Стаціонарний етап включає психологічну і психічну реабілітацію. На санаторному етапі переважає фізична реабілітація, а на етапі диспансеру питання соціально-економічної спрямованості (працевлаштування, пенсійне забезпечення, заходи вторинної профілактики).
Тестові завдання для перевірки кінцевого рівня знань

1. Хворому 58 років, доставлений в приймальне відділення із болями у лівій половині грудної клітки. При клінічному обстеженні, окрім тахікардії (102/хв.), відхилень не виявлено. На ЕКГ: патологічний зубець Q в III, аVF, і куполоподібний підйом SТ із з негативним Т в цих же відведеннях. Який найбільш вірогідний діагноз?

А. Ексудативний перикардит

В. Вазоспастична стенокардія

С. Розшарування аорти

D. Тромбоемболія легеневій артерії

Е. Гострий інфаркт задньої стінки лівого шлуночку
2. У відділення кардіології доставлений хворий 57 років зі скаргами на стискуючий біль за грудиною, що іррадіює в ліву руку. Біль з'явився 8 годин тому, сила його поступово наросла. Об'єктивно: Акроціаноз. Тони серця ослаблені, ЧСС і пульс 88/хв., АТ 140/80 мм рт. ст. На ЕКГ: у відведеннях I, аVL, V1-V3, глибокий зубець Q, підйом сегменту SТ над ізолінією, він зливається з позитивним зубцем Т. Вкажіть найбільш вірогідну локалізацію інфаркту міокарду

А. Бокова

В. Переднє-бокова

C. Переднє-перетинкова

D. Заднє-базальна

Е. Заднє-діафрагмальна


3. У хворого 50 років після надлишкового вживання їжі і алкоголю раптово виник інтенсивний біль в епігастральній ділянці і правому підребер'ї, який супроводжувався нудотою, блювотою і здуттям живота. Пульс 100/хв., аритмічний, екстрасистолія. АТ 90/60 мм рт. ст. Тони серця різко ослаблені. Пальпаторно: розлите |напруження і болючість верхньої половини черевної стінки. Лейкоцитоз 13,8×109/л. На ЕКГ: сегмент SТ відведеннях III, аVF вище за ізолінію на 6 мм. Яка патологія розвинулася у хворого?

А. Гострий панкреатит

В. Гострий інфаркт міокарду

С. Гострий холецистит

D. Перфорація виразки шлунку

Е. Харчова токсикоінфекція


4. У хворого 63 років на 20-й день від початку інфаркту міокарду раптово з'явився різкий біль в лівій половині грудної клітки, виник напад задухи. Об'єктивно: хворий збуджений, шкіра і слизові оболонки бліді, ціаноз. Варікозне розширення вен нижніх кінцівок. Пульс 120/хв., АТ 100/70 мм рт. ст. Тони серця ослаблені, акцент II тону над легеневою артерією. Над легенями - ослаблене дихання зліва. На ЕКГ: у динаміці - поворот електричної осі серця управо. Вкажіть найбільш вірогідну причину погіршення стану хворого.

А. Рецидив інфаркту

В. Синдром Дресслера

С. Пневмонія

D. Ексудативниий плеврит

Е. Тромбоемболія легеневої артерії


5. Чоловік 59 років скаржиться на біль у ділянці серця постійного характеру, підвищення температури. З анамнезу відомо, що 3 тижні тому захворів на гострий інфаркт міокарду. Об'єктивно ЧСС 86 /хв., АТ 120/70 мм рт.ст. Над ділянкою серця вислуховується шум тертя перикарду, в нижніх відділах – ослаблене дихання. Аналіз крові: лейкоцити 9,2×109/л, ШОЕ 32 мм/год. На ЕКГ: динаміка відсутня. Який найбільш вірогідний діагноз?

А. Повторний інфаркт міокарду

В. Стенокардія напруги

С. Пневмонія

D. Синдром Дресслера

Е. Нестабільна стенокардія


Правильні відповіді: 1 А, 2 С, 3 В, 4 Е, 5 D
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка