Ведення хворого зі стабільною стенокардією




Сторінка8/17
Дата конвертації21.04.2016
Розмір3.06 Mb.
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   17

Тест з 6-хвилинною ходьбою може виявити недостатню ефективність терапії або прогресуючий перебіг хронічного бронхолегеневого захворювання. Складніші кардіореспіраторні тести навантажень дозволяють оцінити ступінь тяжкості серцево-судинного або бронхолегеневого захворювання при їх поєднанні, а також виявити приховану патологію при нормальних функціональних показниках в стані спокою.


Диференціальна діагностика

Диференціальна діагностика захворювань, які супроводжуються задишкою починається зі збору скарг. Згідно даних літератури є наступна характеристика основних скарг на задишку при різних захворюваннях (табл.1).

Таблиця 1.

Характеристика основних скарг на задишку при різних захворюваннях



Характеристика

Скарги

ХОЗЛ

Робота/зусилля

Моє дихання утруднене (51%)

Робота/зусилля

Я відчуваю, як моє дихання зупиняється (49%)

Робота/зусилля

Я не можу вдихнути (38%)

Бронхіальна астма

Робота/зусилля

Я не можу вдихнути (50%)

Стиснення у грудях

Моя грудина стиснена (41%)

Робота/зусилля

Моє дихання утруднене (51%)

Інтерстиціальне захворювання легень

Робота/зусилля

Я відчуваю, як моє дихання зупиняється (54%)

Робота/зусилля

Моє дихання утруднене (35%)

Частота

Мене турбує прискорене дихання (30%)

Робота/зусилля

Я не можу вдихнути (30%)

Хронічна серцева недостатність

Робота/зусилля

Моє дихання утруднене (47%)

Робота/зусилля

Я відчуваю, як моє дихання зупиняється (35%)

Стиснення у грудях

Моя грудина стиснена (29%)

Вдих

Мені важко вдихнути (29%)

Видих

Мені важко видихнути (29%)

Муковісцидоз

Стиснення в грудях

Моя грудина стиснена (56%)

Робота/зусилля

Мені важко дихати (44%)

Робота/зусилля

Я відчуваю, як моє дихання зупиняється (33%)

Тяжкість у грудях

Я відчуваю тяжкість в грудях (33%)

Нейром'язові захворювання

Робота/зусилля

Мені важко дихати (67%)

Робота/зусилля

Я не можу вдихнути повними грудьми (50%)

Вдих

Мені важко вдихнути (33%)

Частота

Мене турбує прискорене дихання (33%)

Гіпервентиляційний синдром

Робота/зусилля

Я відчуваю, як моє дихання зупиняється (63%)

Робота/зусилля

Мені важко дихати (38%)

Частота

Мене турбує прискорене дихання (38%)

Робота/зусилля

Моє дихання утруднене (38%)

Раптова задишка, що триває більше 1–2 години з переважним утрудненням видиху і свистячим диханням частіше означає розвиток гострого нападу бронхіальної астми, та може бути ознакою гострої лівошлуночкової недостатності (особливо якщо це інспіраторна задишка)

Таблиця 2

Диференційна діагностика при синдромі задишки, яка раптово з’явилася



ЗАДИШКА, яка раптово з'явилася


Більше 1-2 годин+супровод­жується хрипами


Бронхіаль­на астма

Уточнити анамнез

Медикаментозне лікування

Гостра лівошлу­ночкова недостат­ність


Гострий інф­аркт міокарду; ураження кла­па­нів серця; гіпертензивний криз, відрив сосочкових м'язів

Вимірювання АТ, ЕКГ, ЕхоКГ, тропоніновий тест

Впродовж год­ин/діб є лихо­манка, може бути мокротиння

Пневмонія; гострий бронхіт

Оглядова рентгенограма органів грудної порожнини

Медикаментозне лікування

Гіпервентиляція


Ацидоз

Ниркова недостатність; діабетичний кетоацидоз

Отруєння

Саліцилати, метиловий спирт, етилгліколь

Синдром гіпервентиляції

Може супроводжуватися різким болем

Пневмоторакс

Не рентгенограмі - відхилення трахеї, зсув органів середостіння

ТЕЛА


Різке падіння АТ, втрата свідомості розвиток шоку, не рідко – клінічна смерть

Аспірація чужорідного тіла

У літніх людей буває важко диференціювати ці два стани; необхідно оцінити анамнез захворювання: схожі епізоди у минулому свідчать про астму, а наявність ознак серцевого захворювання (інфаркту міокарду – ураження клапанного апарату) – про кардіогенне походження задишки.

Задишка, що розвивається протягом декількох годин або діб, часом вказує на гостре бронхолегочне захворювання. Так, супутні лихоманка, плеврит, віділення мокротиння свідчать про пневмонію, а поява або посилення свистячого дихання у пацієнта-курця – про загострення хронічного бронхіту (ХОЗЛ).

Таблиця 3.

Супутні симптоми, які вказують на можливу причину задишки

ЗАДИШКА


Стридор

Пухлина трахеї або чужорідне тіло

Загрудинні болі або болі у навколо­серцевій ділянці

Масивна ТЕЛА або гострий інфаркт міокарду

Розшарування аорти

Ексудативний перикардит

Тампонада серця



Плевральний біль


Ексудативний плеврит

ТЕЛА


Колапс долі легені

Пневмонія



Мокротиння


++++Бронхоектази

++Хронічний бронхіт

Пневмонія

 Бронхіальна астма (мокротиння жовто-зеленого кольору)

Гостра лівошлуночкова недостатність (мокротиння рожеве, піняве)


Кровохаркання


Пухлина

ТЕЛА


Хронічний бронхіт (виражене загострення)

Васкуліт (наприклад синдром Гудпасчера)



Загальна слабкість (бульбарна симптоматика

Патологія мотонейронів

Міастенія вагітних


Наявність свистячого дихання вказує на ураження дихальних шляхів, а не на зміни паренхіми або судин легенів. Плевральний біль свідчить про можливість плеврального випоту, колапсу частки легені, пневмотораксу, пневмонії або ТЕЛА. Рясне гнійне мокротиння звично асоціюється з бронхоектазами, а відокремлюване у невеликих кількостях – з хронічним бронхітом, бронхіальною астмою і пневмонією. Велика кількість рожевого і пінявого мокротиння може свідчити про лівошлуночкову недостатність, а іноді є ознакою бронхіолоальвеолярного рака.

У пацієнтів із задишкою і кровохарканням при рентгенографії легенів у ряді випадків визначається центральний рак легені. Нормальна рентгенограма у подібній ситуації може свідчити про ТЕЛА, а в рідких спостереженнях — про легеневий васкуліт (синдром Гудпасчера, поліартеріїт). Задишка у поєднанні із загальною слабкістю зустрічається при нейром'язових захворюваннях (міастенія вагітних, захворювання рухових нейронів).
Диференціальна діагностика задишки при різних ступенях тяжкості бронхіальної астми

Клінічним проявом бронхіальної астми є напад експіраторної задишки (ядухи), що виникає при дії алергенів або подразненні ірритантних рецепторів проксимальних бронхів різними чинниками (холодне повітря, тютюновий дим та ін.). Напад ядухи виникає, як правило, раптово. У частині випадків астматичному нападу передують заложеність у грудях, подразнення по ходу трахеї, сухий кашель. Напад характеризується швидким переривистим вдихом, за яким слідує затруднений видих. У цей період у легенях вислуховуються різнотемброві сухі свистячі хрипи на фоні ослабленого дихання. Після купірування нападу починає відходити в'язке мізерне мокротиння.

Бронхіальну астму діагностують, виходячи з наявності нападоподібних обструктивних порушень дихання, що проходять спонтанно або під впливом бронхолітиків. Обструктивній характер вентиляційних порушень та їх оборотність при використанні інгаляційних бета-агонистов повинні підтверджуватися результатами дослідження функції зовнішнього дихання. Характерне для бронхіальної астми еозинофільно-кліткове запалення слизової оболонки трахеобронхіального дерева визначається при дослідженні забарвленого за Романовським-Гімзе мазка мокротиння і виявлення у ньому спіралей Куршмана (є своєрідними слизистими зліпками дрібних бронхів) і кристалів Шарко-Лейдена (є продуктами кристалізації білків, що утворюються при розпаді еозинофілів), у відсутність продуктивного кашлю, — змивів з бронхіального дерева.

Важливе значення для діагностики захворювання має вивчення алергологічного анамнезу (виявлення обтяженої алергологічної спадковості, вказівок на перенесені алергічні реакції на лікарські препарати і харчові продукти).

Важким проявом бронхіальної астми є астматичний статус. Це важкий, такий, що тривало не купірується, напад задухи (більше 12 годин), резистентний до звичайної бронходилатуючої терапії, обумовлений розвинутою відносною блокадою бета-адренорецепторів, з формуванням тотальної бронхіальної обструкції, розвитком легеневої гіпертензії та гострої дихальної недостатності.

Основні чинники, що призводять до розвитку астматичного статусу:



  • масивна дія алергенів;

  • бронхіальна і синусна інфекція;

  • помилки у лікуванні хворих;

  • психоемоційні стреси;

  • несприятливі метеорологічні впливи;

  • причина не встановлена.

Класифікація астматичного статусу (А. Чучалін, 1985)

1. Анафілактичний або блискавичний

2. Метаболічний або повільно прогресуючий:


  • 1-я стадія (відносної компенсації);

  • 2-я стадія (декомпенсації або «німа» легеня);

  • 3-я стадія (гіпоксія, гіперкапнічна кома).

Метаболічна форма астматичного статусу

I стадія (відносної компенсації) характеризується розвитком нападу задухи, що тривало не купірується. Хворі у свідомості, адекватні. Задишка, ціаноз, пітливість помірно виражені. Грудна клітка ригідна. Перкуторно — звук з відтінком коробочки, при аускультації — дихання ослаблене, проводиться у всі відділи, сухі розсіяні хрипи. Чутні дистанційні хрипи. Відмічається невідповідність між кількістю сухих хрипів і дистанційних. У цій стадії найчастіше спостерігаються гіпервентиляція, гіпокапнія, помірна гіпоксемія (РаО2 60-70 мм рт.ст., РаСО2 35-45 мм рт.ст.). Артеріальний тиск у межах норми або злегка підвищений. Тони серця приглушені, тахікардія. Легенева гіпертензія. ОФВ знижується до 30% від належних величин. Найбільш тривожним симптомом є відсутність виділення мокротиння.

II стадія (декомпенсація, або «німа» легеня) характеризується важким станом — свідомість збережена, але хворі збуджені, іноді є агресивна поведінка. Задишка різко виражена. Хворий не може сказати жодної фрази, не переводячи дихання. Грудна клітка емфізематозна, роздута, екскурсія її майже непомітна. У диханні бере участь допоміжна мускулатура. При аускультації вислуховуються зони «німої легені» при збереженні дистанційних хрипів. Пульс слабкий, до 140 у хвилину, часто реєструються аритмії, гіпотонія. Наростає бронхіальна обструкція (ОФВ 1 < 20% від належної величини), гіпервентиляція зміняється гіповентиляцією, посилюється гіпоксемія, з'являються гіперкапнія і респіраторний ацидоз. Прогресують симптоми правошлуночкової недостатності: набряклі шийні вени, збільшення печінки і болісність її при пальпації, набряки гомілок або їх пастозність.

III стадія (гіпоксія, гіперкапнічна кома) характеризується украй важким станом, церебральними і неврологічними розладами. Свідомість відсутня. Комі часто передує делірій, збудження, психози. Дихання здійснюється тільки верхніми відділами легень— синдром «комірця», хрипи відсутні, обширні зони «німої легені». Брадіаритмія, виражена гіпотонія. Наростають гіпоксемія і гіперкапнія. У результаті великої втрати рідини з диханням розвивається виражена дегідратація.
Хронічне обструктивне захворювання легень

Клінічно ХОЗЛ виявляється кашлем з відходом мокротиння, задишкою, яку значно посилює (аж до ядухи) фізичне навантаження або приєднання інтеркурентної респіраторної інфекції. При обстеженні разом з явищами дихальної недостатності на перший план виступають фізикальні ознаки емфіземи легень (бочкоподібне розширення грудної клітки, звук коробочки над легеневими полями, зменшення рухомості нижнього краю легень, послаблене дихання). Дихання на відміну від такого при бронхіальній астмі шумливе; хворий з вираженою емфіземою нерідко навіть не може задути свічку. Виражені обструктивні зміни, що виявляються при дослідженні функції зовнішнього дихання, при проведенні проби з бронхолітиками (бета-адреноагоністи, холіноблокатори) зворотні або незворотні лише частково.

Бронхообструктивний синдром при ХОЗЛ на відміну від такого при бронхіальній астмі не є зворотнім навіть при застосуванні глюкокортикостероїдів, а в мокротинні і змивах з бронхіального дерева відсутні еозинофіли.
Локальна обструкція дихальних шляхів

Однією з рідких причин задишки і ядухи є так звана обтураційна астма – симптомокомплекс ядухи, в основі якого лежить механічне порушення прохідності верхніх дихальних шляхів внаслідок розвитку пухлини (цилиндрома, папілома, карциноїд, рак бронху та ін.), аспірації чужорідного тіла, формування рубцевого стенозу або стискання ззовні (загрудинний зоб, аневризма аорти, пухлинне ураження внутрішньогрудних лімфатичних вузлів та ін.).

До обструкції верхніх дихальних шляхів можуть призводити і деякі системні захворювання сполучної тканини (ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, рецидивуючий поліхондрит, гранулематоз Вегенера, ангіоневротичний набряк) внаслідок розвитку запалення, деструкції і фіброзу хрящів трахеї, а також набряку слизової оболонки гортані.

Задишка в цьому випадку має інспіраторний характер, вдих здійснюється за участю допоміжних м'язів, дихання може бути шумним, стридорозним і чутися навіть на відстані. Можливий болісний кашель, що посилюється при зміні положення тіла. Бронхолітична терапія виявляється неефективною. Діагноз основного захворювання ставлять у ході рентгенологічного і/або томографічного дослідження, спірометрії (обструкція на рівні бронхів крупного калібру), бронхоскопії.


Тромбоемболія легеневої артерії

Клінічна картина і перебіг ТЕЛА значною мірою визначаються калібром і кількістю окклюзованих легеневих артерій, темпами розвитку емболічного процесу, ступенем гемодинамічних розладів, що виникають при цьому, а також початковим станом серцево-судинної і дихальної систем.

Раптово виникаюча, нерідко нез'ясовна задишка — найбільш характерний симптом тромбоемболії. Вона є відображенням гострої дихальної недостатності і носить інспіраторний характер, ортопное не спостерігається. Задишка буває різного ступеню вираженості: від відчуття браку повітря до дуже вираженої. Так же постійно, як і задишка, спостерігається тахікардія з частотою серцевих скорочень більше 100 за хвилину.

Напади раптової задишки з одночасним відчуттям утруднення в грудях бувають схожими з нападами серцевої астми. Повторні епізоди задишки, що виникають у спокої, часто зустрічаються при рецидивуючих емболіях судин легень. Наявність такого джерела емболії, як флебіт нижньої кінцівки або тазових сплетень, багато в чому допомагає лікареві запідозрити цей діагноз. При цьому газовий склад артеріальної крові практично завжди відхилений від норми, тоді як легеневі об'єми, як правило, нормальні або лише мінімально змінені.

Залежно від об'єму ураження судин легень ТЕЛА може бути:


  • надмасивна — більше 70 % (раптова втрата свідомості, дифузний ціаноз верхньої половини тіла, зупинка кровообігу, судоми, зупинка дихання);

  • масивна — більше 50 % судин легень (втрата свідомості, шок, падіння артеріального тиску, недостатність функції правого шлуночку);

  • субмасивна — від 30 до 50 % судин легень (задишка, нормальний артеріальний тиск, функція правого шлуночку порушується у меншій мірі);

  • немасивна — менше 30 % (задишка, функція правого шлуночку не страждає).

За перебігом ТЕЛА виділяють:

— гостру форму з раптовим початком з болем за грудиною, задишкою, падінням артеріального тиску, ознаками гострого легеневого серця;

— підгостру форму з прогресуючою дихальною і правошлуночковою недостатністю, ознаками інфаркту легені, кровохарканням;

— рецидивуючу форму з повторними епізодами задишки, непритомністю, ознаками інфаркту легені.

Діагноз ТЕЛА ставлять: коли раптовий напад задишки (задухи) наступає| без продромальної симптоматики; за наявності ЕКГ-ознак гострого гемодинамічного перевантаження правих відділів серця (P-pulmonale, інверсія зубця Т і/або елевація сегменту ST у правих грудних відведеннях); у разі виявлення під час рентгенографії ділянок підвищеної прозорості легеневих полів (ознака Вестермарка), високого стояння куполу діафрагми і дисковидних (субсегментарних) ателектазів; при виявленні під час перфузійної сцинтиграфії легень характерних трикутних аваскулярних дефектів перфузії, а під час ангіопульмонографії – зон зредукованого кровотоку.
Токсичний набряк легень (гострий респіраторний дистрес-синдром)

Виділяють наступні патогенетичні механізми розвитку набряку легень:

– підвищення проникності альвеолярно-капілярної мембрани внаслідок її ушкодження; подібний набряк легенів називають токсичним набряком або гострим респіраторним дистрес-синдромом; ушкодження альвеолярно-капілярної мембрани може бути викликане вдиханням отруйних газів (оксид азоту, озон, фосген, оксид кадмію) або безпосередньою дією на альвеолярну мембрану токсичних і біологічно активних речовин, що утворюються при ендотоксикозах (перитоніт, сепсис, лептоспіроз, менінгококова інфекція та ін.).

– значне підвищення гемодинамічного тиску в легеневих капілярах внаслідок лівошлуночкової недостатності або значного збільшення об'єму циркулюючої крові (при гломерулонефриті, парентеральному введенні великої кількості рідини);

Для токсичного набряку легенів характерні:


  • гостра дихальна недостатність на фоні захворювання або патологічного стану, що супроводжуються явищами ендотоксикозу або виникли внаслідок інгаляційної дії токсичних речовин;

  • клінічні та рентгенологічні ознаки набряку легенів;

  • нормальний центральний венозний тиск і/або тиск заклинювання у легеневій артерії.


Плевральний випіт

Виявити плевральний випіт не особливо важко. Крім суб'єктивних симптомів (задишка, біль і відчуття тяжкості у грудній клітці на стороні ураження, сухий кашель), його характерними фізикальними ознаками є відставання нижньої половини грудної клітки при диханні на ураженій стороні, збільшення об'єму хворої половини грудної клітки із згладжуванням міжреберних проміжків, притуплення перкуторного тону, ослаблення дихальних шумів і голосового тремтіння, відсутність бронхофонії. Діагноз рентгенологічний підтверджується виявленням інтенсивного затемнення, верхня межа якого латерально підведена; при значному випоті характерний також зсув середостіння у здорову сторону.


Пневмоторакс

Розвиток спонтанного пневмотораксу супроводжується появою задишки. Діагноз грунтується на даних об'єктивного обстеження (відставання при диханні ураженої сторони грудної клітини, згладжування міжреберних проміжків, тимпанічний перкуторний звук при відкритому пневмотораксі, ясний легеневий звук при напруженому пневмотораксі, ослаблення голосового тремтіння, у більшості випадків — ослаблення дихальних шумів).

Рентгенологічне дослідження виявляє пограничну лінію між легенею, що частково або цілком спалася, і повітрям (при невеликому пневмотораксі цю лінію прослідкувати складно, тому дослідження проводиться на висоті видиху). При одночасній наявності у плевральній порожнині газу і навіть невеликої кількості рідини можна бачити горизонтальний рівень рідини.
Пневмонія

При розвитку пневмонії з поширеною інфільтрацією легеневої тканини також можлива задишка. Проте на перший план у картині захворювання виступають лихоманка, інтоксикація, кашель з відділенням мокротиння, болі при диханні у грудній клітці. При об'єктивному дослідженні виявляються ознаки інфільтрації легеневої тканини (локальне укорочення перкуторного тону, посилення дихання аж до бронхіального, звучні вологі хрипи, крепітація). Діагноз підтверджується результатами рентгенологічного дослідження.


Дифузні паренхіматозні захворювання легень

Ця категорія включає цілий ряд захворювань від гострої пневмонії до таких хронічних уражень легень, як саркоїдоз і різні форми пневмоконіозу. Дані анамнезу, фізикального обстеження і зміни, виявлені рентгенологічний, часто дозволяють поставити діагноз. У таких хворих часто відмічається тахіпное, а рівні РаСО2 і РаО2 артеріальної крові нижче за нормальні величини. Фізична активність часто призводить до подальшого зниження РаО2.

Легеневі об'єми зменшені; легені стають більш, жорсткими, ніж в нормі, тобто втрачають еластичність.
Захворювання грудної клітки або дихальних м'язів

При важкому сколіозі, воронкоподібній грудній клітці, спондиліті можна спостерігати появу задишки. Фізикальне обстеження дозволяє виявити такі порушення. Проте тільки важкий кіфосколіоз призводить до порушення вентиляції легень і розвитку хронічного легеневого серця і дихальної недостатності. При воронкоподібній грудній клітці не порушуються життєва ємкість та інші об'єми легень, проходження повітря по дихальних шляхах. Проте, є ознаки стискання серця зміщеною назад грудиною, що перешкоджає нормальному заповненню діастоли шлуночків. Отже, при цьому захворюванні задишка може мати певний кардіогенний компонент.

Як слабкість, так і параліч дихальної мускулатури можуть привести до дихальної недостатності і задишки, однак найчастіше ознаки і симптоми неврологічних або м'язових розладів при цьому більшою мірою зачіпають інші системи організму.
Захворювання серця

У пацієнтів із захворюваннями серця задишка при фізичному напруженні найчастіше є наслідком підвищеного тиску в легеневих капілярах. У хворих з серцевою недостатністю, з вираженим зменшенням серцевого викиду задишка може бути також обумовлена стомленням дихальної мускулатури внаслідок зниження її перфузії. Цьому також сприяє метаболічний ацидоз, що є характерною ознакою важкої серцевої недостатності.

Спочатку задишка серцевого походження сприймається хворим, як відчуття ядухи, що виникає при підвищенні фізичного навантаження, потім вона прогресує, і через декілька місяців або років відчуття браку повітря з'являється вже у спокої. У деяких випадках першою скаргою пацієнта може бути непродуктивний кашель, що виникає у положенні лежачи, особливо у нічний час.

Ортопное, тобто задишка, що розвивається у положенні лежачи, і пароксизмальна нічна задишка, тобто напади відчуття браку повітря, що з'являються зазвичай вночі і що призводять до пробудження хворого, вважаються за характерні ознаки форм серцевої недостатності, що далеко зайшли, при яких підвищений венозний і капілярний тиск у легенях. Ортопное є результатом перерозподілу гравітаційних сил, коли хворий займає горизонтальне положення, а також підвищення рівня стояння діафрагми, що призводить до зменшення залишкового об'єму легенів.

Діагноз серцевої задишки ставиться при виявленні у пацієнта (при зборі анамнезу і фізикальному обстеженні) захворювання серця. Так, у хворого в анамнезі можуть бути вказівки на перенесений інфаркт міокарду, при аускультації чутні III і IV тони серця, можливі ознаки збільшення лівого шлуночку, набухання яремних вен шиї, периферичні набряки. Часто можна побачити рентгенологічні ознаки серцевої недостатності, інтерстиціального набряку легень, перерозподілу судинного малюнка легень, накопичення рідини у міжчасткових проміжках і плевральній порожнині. Нерідко зустрічається кардіомегалія, хоча загальні розміри серця можуть залишатися у нормі, зокрема у пацієнтів, у яких задишка є результатом гострого інфаркту міокарду або мітрального стенозу. Ліве передсердя розширюється зазвичай у пізніші терміни захворювання.
Пароксизмальна (нічна) задишка – серцева астма і набряк легень

Серцева астма і набряк легенів – пароксизмальні форми важкого утруднення дихання, обумовленого випотіванням в легеневу тканину серозної рідини з утворенням (посиленням) набряку, – інтерстиціального (при серцевій астмі) і альвеолярного, із спінюванням багатого білком транссудату (при набряку легень).



Причинами серцевої астми і набряку легень є первинна гостра лівошлуночкова недостатність (інфаркт міокарду, інші гострі і хронічні форми ІХС, гіпертонічний криз та інші пароксизмальні форми артеріальної гіпертензії, гострий нефрит, гостра лівошлуночкова недостатність у хворих з міокардіопатією та ін.) або гострі прояви хронічної лівошлуночкової недостатності (мітральна або аортальна вада, хронічна аневризма серця, інші хронічні форми ІХС та ін.). До основного патогенетичного чинника – підвищення гідростатичного тиску в легеневих капілярах зазвичай приєднуються ті, що провокують напад додаткові: фізична або емоційна напруга, гіперволемія (гіпергідратація, затримка рідини), збільшення притоку крові у систему малого кола при переході у горизонтальне положення і порушення центральної регуляції під час сну та інші чинники. Супроводжуючі напад збудження, підйом артеріального тиску, тахікардія, тахіпное, посилена робота дихальної і допоміжної мускулатури підвищують навантаження на серце і знижують ефективність його роботи. Присмоктуюча дія форсованого вдиху веде до додаткового збільшення кровонаповнення легень. Гіпоксія і ацидоз супроводжується подальшим погіршенням роботи серця, порушенням центральної регуляції, підвищенням проникності альвеолярної мембрани і знижують ефективність медикаментозної терапії.

Симптоми, перебіг

  1. Передвісники і стерті форми: посилення (поява) задишки, ортопное. Задишка, покашлювання або лише стискання за грудиною при невеликому фізичному навантаженні або при переході у горизонтальне положення. Зазвичай – ослаблене дихання і мізерні хрип, нижчий за лопатки.

  2. Серцева астма: ядуха з кашлем, свистячим диханням. Ортопное, форсоване прискорене дихання. Збудження, страх смерті. Ціаноз, тахікардія, часто – підвищення АТ. Аускультативно – на фоні ослабленого дихання сухі, нерідко – мізерні дрібнопухирчасті хрипи. У важких випадках – холодний піт, "сірий" ціаноз, набухання шийних вен, прострація, зниження АТ. Набухання слизової оболонки бронхів може супроводжуватися порушенням бронхіальної прохідності ("змішана астма"). Слід оцінити анамнез (захворювання серця або легенів, ефективність бета-адренергічних препаратів) і звернути увагу на утруднений, подовжений видих (при бронхіальній астмі).

  3. Набряк легень: виникає більш менш раптово, або в результаті зростання тяжкості серцевої астми. Поява при серцевій астмі рясних дрібно- і средньопухирчастих хрипів, що поширюються на переднєверхні відділи легень, вказує на набряк легень, що розвивається ("II ступінь"). Появлення пінявого, зазвичай рожевого мокротиння (домішка еритроцитів) є достовірною ознакою набряку легенів. Хрипи виразно чутні на відстані ("III ступінь"). Інші об'єктивні і суб'єктивні ознаки як при важкій серцевій астмі. Для IV стадії набряку легенів характерні важке ортопное, холодний піт. Розрізняють блискавичний (смерть протягом декількох хвилин), гострий (тривалість нападу від 0,5 до 2 - 3 годин) і затяжний (до доби і більш) перебіг. Піняве мокротиння при набряку легень слід відрізняти від пінявої, нерідко забарвленої кров'ю, слини, що виділяється при епілептичному нападі і при істерії. Дихання, що "клекоче", украй важких (що агонізують) хворих не є специфічною ознакою набряку легенів.


Диференціальна діагностика гострої задишки

Диференціальну діагностику гострої задишки доцільно представити у вигляді диференціальної діагностики ТЕЛА, серцевої і бронхіальної астмі (табл.4).

Таблиця 4.

Диференційна діагностика гострої задишки



Ознака


ТЕЛА


Серцева астма


Бронхіальна астма

Анамнез


Тромбоз глибоких вен, хірургічні втручання, травми, тривала іммобілізація

Ангінозні болі, інфаркт міокарду, ХСН, вада серця

Напади задишки, провокація аероалергенами

Кисті і стопи

Холодні

Частіше холодні

Теплі

Положення пацієнта

Сидить або лежить

Тільки сидить

Сидить

Задишка


Інспіраторна, «не надихатися»

Інспіраторна, «не надихатися»

Експіраторна, «не видихнути»

Аускультація


Акцент і розщеплювання II тону над легеневою артерією, можливі локально сухі і вологі хрипи

Вологі хрипи з обох сторін

Сухі свистячі хрипи, видих подовжений

Мокротиння

У пізні терміни, рідко з кров'ю

Рясне, пінисте. Відходить при погіршенні стану

Мізерне, склоподібне. Відходить при поліпшенні стану

Артеріальний тиск

Раннє зниження, аж до шоку

Може бути підвищений

Часто підвищений

Набряки нижніх кінцівок

Асиметричний набряк гомілки

Симетричний

Немає

Нітрогліцерин

Не показаний, погіршує стан

Покращує стан

Немає змін


Некардіогенний набряк легень

Передозування наркотиків вважається за один з чинників, що призводять до набряку легенів. Хоча найбільш частою причиною є незаконне парентеральне введення героїну, набряк легень нерідко розвивається і при передозуванні таких дозволених до парентерального або перорального прийому препаратів, як морфіну гидрохлорид, фенадон, декстропропоксифен.

Підойм на значну висоту у поєднанні з інтенсивним фізичним навантаженням вважається за часту передумову до розвитку набряку легень у здорових, але таких, що не пройшли акліматизацію осіб. Участь гіпоксії у патогенезі набряку підтверджується тим фактом, що стан хворого поліпшується при інгаляції кисню і (або) поверненні постраждалого на нижчу висоту.

Нейрогенний набряк легенів може бути запідозрений у хворих із захворюваннями ЦНС і без явних ознак попередньої дисфункції лівого шлуночку. Відомо, що масивна адренергічна імпульсація призводить до периферичної вазоконстрикції з подальшим підйомом артеріального тиску і накопиченням крові у центральних відділах кровоносного русла. Крім того, можливо, що при цьому зменшується також піддатливість лівого шлуночку. Обидва ці чинника можуть підвищити тиск у лівому передсерді на величину, достатню для того, щоб викликати гемодинамічний набряк легенів.


Неврози і психогенна задишка

Скарги на задишку (навіть при ординарному фізичному навантаженні і часто у спокої) пред'являють не менше 3/4 хворих у клініці невротичних і псевдоневротичних станів. Неможливість повного вдиху (симптоми «дихального корсета») примушує хворих відчиняти навстіж двері та вікна або вибігати на вулицю «на свіже повітря». Скарги хворих надзвичайно різноманітні: сухість, печіння, лоскотання, стискання, відчуття прилиплої крихти хліба, оніміння або навіть задерев'янілості у горлі з майже безперестанною потребою відкашлятися. Сухий стійкий кашель спричиняє у свою чергу безперервне подразнення слизової оболонки гортані і глотки і може поєднуватися з невротичною дисфонією або навіть афонією (при нормальній звучності самого кашлю). Цей кашель не піддається, як правило, звичайній терапії і цілком припиняється при нормалізації афектного статусу хворого або під впливом психотерапії.

Вершиною респіраторних розладів у клініці прихованої депресії стають напади уявної невротичної астми — пароксизмальні загострення психогенної задишки, що примушують думати про дійсну дихальну і серцево-легеневу недостатність.
Тестові завдання для перевірки кінцевого рівня знань

1. У хворого 52 років важкий напад експіртарної задишки, супроводжується важким сухим кашлем із дистанційними хрипами, серцебиттям. Який препарат найдоцільніше ввести при невідкладній допомозі?

А. Сальбутамол

В. Строфантін

С. Лазолван

D. Атровент

Е. Преднізолон
2. Чоловік 32 років, скаржиться на напад ядухи, який триває 48 годин, кашель з утрудненим відходженням мокротиння. Хворіє на бронхіальну астму 5 років, лікувався, безконтрольно приймав глюкокортикостероїди, користувався інгаляторами. Об'єктивно: стан важкий, положення напівсидяче. Дифузний ціаноз, пульс 110/хв, АТ 110/70 мм рт. ст. Тони серця послаблені, акцент II тону над легеневою артерією. Перкуторно над легенями звук коробочний, маса сухих свистячих хрипів. У крові еозинофілія - 18 %. Які препарати є препаратами вибору у хворого?

A. Бета2-адреноміметики

B. Теофіліни

С. Кортикостероїди

D. Холінолітики

Е. Антигістамінні препарати


3. У хворого 42 років АТ 220/110 мм рт. ст., тахікардія, скаржиться на задишку при незначному фізичному навантаженні і загрудинний біль стискуючого характеру. На ЕКГ – ознаки ішемії міокарду. Який лікарський препарат краще призначити для зниження АТ?

A. Допегит

B. Нітрогліцерин

C. Фуросемід

D. Ніфедипін

Е. Клофелін


4. У жінки 52 років на 3-й день операції фіброміоми раптово з'явилися задишка, біль у грудній клітці. Об'єктивно: хвора збуджена, ціаноз, шийні вени набряклі. Пульс 112/хв, слабкого наповнення. АТ 100/60 мм рт. ст. Над легенями везикулярне дихання, ослаблене у нижніх відділах. Пульсація у II-III межребір’ї зліва, під час аускультації серця акцент II тону над легеневою артерією. Печінка + 3 см, болюча при пальпації. На ЕКГ: глибокий зубець S у I, aVL і Q у III відведеннях, підйом сегменту ST у III та aVF відведеннях. Яка патологія найімовірніше відповідає описаному симптомо-комплексу?

A. Інфаркт міокарду

B. ТЕЛА

C. Серцева астма



D. Набряк легенів

Е. Пароксизм шлуночкової тахікардії


5. Жінка середнього віку, яка страждає на аортальний стеноз ревматичного генезу, звернулася зі скаргами на задишку, що прогресує впродовж останнього місяця. Об'єктивно: загальний стан задовільний, шкірні покриви бліді. Над легенями – везикулярне дихання. Межі серця розширені вліво, тони послаблені, над аортою – грубий систолічний шум, який проводиться на судини шиї. ЧСС 100/хв., АТ 90/60 мм рт. ст. Печінка збільшена на 2 см, край м'який, чутливий при пальпації. Набряки нижніх кінцівок. Який з препаратів протипоказаний хворій?

A. Фуросемід

B. Каптопріл

C. Аспаркам

D. Верапаміл

Е. Рібоксин


Вірні відповіді. 1A, 2 C, 3 B, 4 B, 5 B.

Ведення хворого з кардіомегалією
Актуальність теми. Кардіомегалія є дуже важливим симптомом, вона може бути першим проявом важких захворювань серця або супроводжувати генералізовані порушення кардіальної функції.

Цілком очевидно, що кардіомегалія є лише проявом патології серцево-судинної системи, та її значення залежить в основному від функціонального стану серця, причини, що її викликала, і потенційних можливостей для одужання або стабілізації стану хворого. Початкуючий лікар зобов'язаний ретельно обстежувати кожного хворого з кардіомегалією із залученням всіх необхідних методів терапевтичного і хірургічного лікування.



Загальна мета відпрацювати алгоритм діагностичного пошуку при синдромі кардіомегалії, грунтуючись на знанні клінічної картини різних захворювань, що супроводжуються кардіомегалією і результатах інструментальних методів обстеження.
Тестові завдання для перевірки початкового рівня знань

1. Хворий 32 років, впродовж 2 років скаржиться на задишку у спокої, нічні напади задухи, набряки на ногах, поступове збільшення в об'ємі живота. Об'єктивно: стан важкий, акроціаноз, вологі незвучні хрипи у нижніх ділянках легенів. Пульс 90/хв, аритмічний. Тони серця ослаблені, систолічний шум над верхівкою. АТ 90/60 мм рт. ст. ЕхоКГ розширення всіх порожнин серця. ФВ 28 %. Клапани серця не змінені. Листки перикарду не потовщені. Який найбільш вірогідний діагноз?

А. Міокардит

В. Гіпертрофічна кардіоміопатія

С. Дилатаційна кардіоміопатія

D. Бронхіальна астма

Е. Констріктивний перикардит

2. Хвора К., 46 років, звернулася в лікарню із скаргами на постійний біль у ділянці серця, задишку, перебої у роботі серця. Запідозрена гіпертрофічна кардіоміопатія. Який метод діагностики є найбільш інформативним в даному випадку?

А. Рентгенографія органів грудної клітки

В. ЕКГ


С. Коронарографія

D. ЕхоКГ

Е. Велоергометрія

3. Жінка 43 років, впродовж 3 тижнів скаржиться на біль, що коле, у ділянці серця, задишку, перебої у діяльності серця, підвищену стомлюваність. Місяць тому було гостре респіраторне захворювання. Об'єктивно: межі серця розширені вліво і вправо, тони ослаблені, м'який систолічний шум над верхівкою і у точці Боткіна, ЧСС 108/хв., одиничні екстрасистоли, АТ 120/80 мм рт. ст. Печінка не пальпується, набряків немає. У крові: лейкоцити 6,7х109/л, ШОЕ 21 мм/год. Вкажіть найбільш вірогідний діагноз:

А. Гіпертрофічна кардіоміопатія

В. Клімактерічна кардіоміопатія

С. Дилатаційна кардіоміопатія

D. Ревматизм, мітральна недостатність

Е. Міокардит

4. Хворому 60 років, 25 років хворіє на гіпертонічну хворобу, не лікується. АТ 220/140 мм рт. ст., пульс 80/хв, ритмічний. Перкуторно: ліва межа серця на 2 см зовні від лівої серединно-ключичної лінії. I тон помірно ослаблений. Акцент II тону над аортою. Які зміни будуть характерні при ультразвуковому дослідженні серця?

А. Регургітація крові через мітральний клапан

В. Гіпертрофія і дилатація лівого шлуночку

С. Дилатація і гіпертрофія правого шлуночку

D. Регургітація крові через аортальний клапан

Е. Дилатація лівого передсердя

5. Хворий 18 років скарг не пред'являє. Перкуторно границі серця зміщені вправо й вліво на 1см, грубий систолічний шум з епіцентром у 4-м міжребер’ї зліва від грудини . Яке дослідження найбільше переконливо підтвердить клінічний діагноз?

А. ФоноКГ

В. ЕКГ


С. Катетеризація порожнин серця

D. ЕхоКГ


Е. Коронарографія
Вірні відповіді: 1С, 2D, 3 Е, 4 В, 5С

Орієнтована основа дії

Кардіомегалія — загальноприйнятий термін для позначення збільшеного серця. Збільшеними можуть бути одна або всі чотири камери серця. Визначити, яка з камер серця збільшена, не завжди легко, для цього можуть бути потрібні спеціальні дослідження.

У здорових осіб розміри і конфігурація серця варіюють залежно від конституції, геометрії грудної клітки, асиметричності розташування серця у грудній клітці, фази дихання під час дослідження і методу оцінки розмірів серця.

Невеликі розміри серця не завжди є показником норми, так само як і «збільшене серце» само по собі не означає наявність захворювань міокарду або ураження клапанів серця. Оскільки верхні межі розмірів серця строго не визначені, діагноз кардіомегалії є суб'єктивнішим, ніж прийнято вважати.

Кардіомегалію виявляють при фізикальному обстеженні або частіше при рентгенографії грудної клітки. Звичайно збільшення серця виявляють лише після розширення порожнин. Виражена гіпертрофія шлуночків без розширення порожнин може маскуватися під виглядом нормального серця. Збільшення товщини стінки лівого шлуночку від 10 до 20 мм може вказувати на значну гіпертрофію, проте один зайвий сантиметр може бути непомітний при фізикальному обстеженні або рентгенографії грудної клітки.

Як тільки виявляється збільшення розмірів серця або якої-небудь з його камер, лікар повинен визначити причину і оцінити фізіологічні наслідки цього збільшення. Таким чином, діагноз кардіомегалії викликає необхідність систематичного дослідження серцево-судинної системи.

Зазвичай кардіомегалію легко виявити в підгострій або хронічній, ніж в початковій або гострій стадіях захворювання. При первинному виявленні збільшення серця не обов'язкова присутність симптомів і ознак клінічної серцевої патології. Проте з часом у більшості хворих з явною кардіомегалією з'являються додаткові клінічні ознаки захворювання серця.



Анамнез кардіомегалії

Детально зібраний анамнез не завжди може надати допомогу у поясненні причини кардіомегалії. Дуже часто, коли збільшення камер серця виявляється при рутинній рентгенографії або, що буває рідше, на ЕКГ, у хворого повністю відсутні симптоми захворювання. Навіть ретельне опитування не завжди може дати ключ до правильного діагнозу.


Симптоматика серцево-судинних захворювань

Часто у хворих з кардіомегалією виявляються симптоми захворювання серця. Оскільки більшість випадків кардіомегалії у дорослих пов'язана зі збільшенням лівого або правого шлуночку, при зборі анамнезу слід зосередити увагу на виявленні ознак порушення функції шлуночків серця або застійної серцевої недостатності, які до цього можуть бути не діагностовані. При опитуванні слід звернути особливу увагу на задишку у спокої або при фізичному навантаженні. Такі симптоми, як ортопное, пароксизмальна нічна задишка або нічна астма, можуть не звертати уваги хворого. Хворі нерідко пристосовуються до хронічних захворювань серця, не помічаючи істотних змін самопочуття. Легка стомлюваність або зниження переносимості фізичних навантажень, що не має видимої причини, можуть виявитися важливими ознаками, вказуючими на патологію серця.

Проявами ізольованої лівошлуночкової недостатності можуть бути ортопное або задишка, рідше — пароксизмальна нічна задишка. Недостатність правого або обох шлуночків серця приводить до системної венозної гіпертензії. Отже, хворого слід ретельно опитати про появу набряклості кісточок або гомілок, особливо наприкінці дня. У більш виражених випадках може відмічатися періодичне або стійке збільшення живота внаслідок гепатомегалії або асциту. Вибухання яремних вен хворі зазвичай не помічають до тих пір, поки не виникне значне їх розширення або недостатність тристулкового клапана. Серцебиття зазвичай є неспецифічним симптомом, який безпосередньо не відноситься до збільшення серця.

Болі у грудній клітці. Не зважаючи на те що кардіомегалія не є характерним проявом ішемічної хвороби серця, ясно, що наявність в анамнезі інфаркту міокарду або скороминущих симптомів у вигляді стабільної або нестабільної стенокардії повинна звертати увагу клініциста на наявність атеросклерозу коронарних артерій, що є найбільш поширеною кардіальною патологією у дорослих. Отже, ішемічні болі в серці є важливим симптомом. Сама по собі стенокардія не викликає збільшення серця, проте попередній інфаркт міокарду, що приводить до фіброзу серцевого м'яза, може привести до гіпертрофії і дилатації серця; у хворих з вираженим порушенням функції лівого шлуночку зазвичай присутня кардіомегалія різної міри вираженості, хоча виражені порушення руху стінки лівого шлуночку і значне зниження ФВ можуть інколи зустрічатися у хворого з коронарною хворобою, що має нормальний силует серця. У хворих з аневризмою лівого шлуночку внаслідок перенесеного інфаркту міокарду кардіомегалія, яка нерідко виявляється у виді характерного випинання на рентгенологічній тіні серця, є правилом.

У випадках гострого перикардиту, що перебігає із скупченням рідини у порожнині перикарду, іноді виявляється «кардіомегалія» слабого або помірного ступеня. При деяких видах хронічного перикардиту випіт у порожнину перикарду може приводити до значного збільшення тіні серця. Тампонада перикарду, рідкий, але небезпечний синдром, може виникнути у цілому ряді випадків, включаючи травму, уремію і колагенози. Зазвичай, хоча і не завжди, виникає біль у грудній клітці. Серце трохи збільшується. Біль при перикардиті має плевральне походження і нерідко може міняти інтенсивність при зміні положення тіла, посилюватися при ковтанні і проходити при нахилах тіла вперед.


Історія попередніх захворювань

Хворих з підозрою на або встановленою кардіомегалією слід ретельно опитати відносно наявності в анамнезі шумів у серці або гострої ревматичної атаки. Ревматизм зустрічається нечасто, проте багато хто пам'ятає, що коли вони були дітьми або підлітками, у них виявляли шуми у серці. Наявність в анамнезі артеріальної гіпертензії, навіть непостійної, може мати важливе значення; гіпертрофія лівого шлуночку розвивається у багатьох пацієнтів з тривало існуючою незначною артеріальною гіпертензією. Фремінгемське дослідження показало, що артеріальна гіпертензія є найбільш частою причиною застійної серцевої недостатності серед дорослого населення. Зазвичай кардіомегалія з розширенням порожнини лівого шлуночку передує симптомам вираженої серцевої недостатності протягом декількох місяців або років.

Важливе значення може мати наявність цукрового діабету або порушення толерантності до глюкози. Доведено, що тривало існуючий діабет може привести до порушення функції міокарду і діабетичної кардіоміопатії. Частота застійної серцевої недостатності у літніх хворих діабетом, особливо у жінок, досить висока. Крім того, хворі діабетом мають підвищену схильність до коронарної хвороби, і у зрілому віці у них з'являються клінічні ознаки ІХС. Слід пам'ятати, що серед хворих діабетом висока частота «прихованого» інфаркту міокарду; електрокардіографічні ознаки трансмурального інфаркту можуть відмічатися за відсутності в анамнезі болів в грудній клітці або діагностованої стенокардії. Особливо несприятлива комбінація діабету і артеріальної гіпертензії, яка дуже часто приводить до збільшення серця.

При зборі загального анамнезу слід звернути особливу увагу на випадки перенесених респіраторних вірусних інфекцій або важкого грипу, з приводу яких хворий звертався за медичною допомогою. У багатьох випадках так звана ідіопатична кардіоміопатія є результатом перенесеного раніше вірусного міокардиту. Хворі з підгострим або гострим вірусним міокардитом можуть мати супутні симптоми: сильний кашель, лихоманку, нездужання і загальну слабкість.



Соціальний анамнез. Важливою потенційною причиною кардіомегалії є алкогольне пошкодження м'язу серця. В осіб, споживаючих велику кількість алкоголю протягом 10 або більше років, іноді розвивається алкогольна кардіоміопатія, для якої характерна наявність кардіомегалії. Алкоголь слід розглядати як можливий етіологічний чинник кардіомегалії в тих, що п'ють, навіть якщо симптоми і ознаки застійної серцевої недостатності відсутні. Ключовим чинником є споживання великої кількості етанолу протягом багатьох років. У таких пацієнтів цироз печінки виявляється не завжди.

Лікарський анамнез. У хворих, що приймають гідралазин або новокаїнамід, існує ризик виникнення лікарського синдрому системного червоного вовчаку, при якому кардіомегалія може розвинутися внаслідок випотного перикардиту. Іноді аутоімунний міокардит буває результатом прийому метілдофи. Лікування злоякісних новоутворень адриаміцином або іншими сполуками антрацикліну має важливе значення у діагностиці кардіомегалії: ці препарати при їх накопиченні в організмі надають залежну від дози токсичну дію на міокард; у цих випадках кардіомегалія може розвинутися ще до появи симптомів застійної серцевої недостатності.

Обов'язкові питання. У хворих з безсимптомною кардіомегалією найімовірніше кардіоміопатія або збільшення лівого шлуночку пов'язані з артеріальною гіпертензією. Якщо кардіомегалії супроводять клінічні симптоми, то найбільш важлива інформація, що відноситься до можливих проявів застійної серцевої недостатності. Очевидно, що дані анамнезу, що вказують на ІХС, також важливі у постановці діагнозу. Перші вісім з перерахованих нижче питань стосуються можливих причин кардіомегалії; останні допомагають в оцінці функції серцево-судинної системи.

1. Чи виявляли у Вас коли-небудь шуми в серце або ревматизм?

2. Чи було у Вас коли-небудь підвищений артеріальний тиск?

3. Чи вживаєте Ви алкоголь? У якій кількості?

4. Чи перенесли Ви нещодавно вірусну інфекцію або грип, які дали ускладнення на легені?

5. Чи були Ви нещодавно вагітні? У молодих жінок з кардіомегалією анамнез вагітності має велике значення, особливо важливі такі симптоми, як швидка стомлюваність і задишка наприкінці третього триместру або після пологів, протягом яких могла розвинутися недіагностована кардіомегалія.

6. Чи хворіли Ви або хто-небудь з Ваших родичів на цукровий діабет?

7. Чи були у Вас серцеві напади або болі у грудній клітці?

8. Не могли б Ви пригадати, які медикаменти приймаєте зараз або приймали нещодавно?

9. Чи швидко Ви втомлюєтеся?

10. Чи не стало Вам важче останнім часом виконувати фізичну роботу?

11. Чи відзначаєте Ви поява задишки під час або відразу після фізичного навантаження?

12. Чи важче Вам дихати в положенні лежачи, ніж сидячи або стоячи?

13. Чи виникає у Вас інколи ночами кашель або свистяче дихання?

14. Чи відзначаєте Ви набряклість гомілок, особливо наприкінці дня?
Загальний огляд. Хворий з нерозпізнаною кардіомегалією дуже часто виглядає абсолютно здоровим. З іншого боку, якщо кардіомегалія є наслідком важких захворювань серця, хворий виглядає хронічно хворим. При значних порушеннях функції серця виявляються задишка і тахікардія, які особливо виражені у положенні лежачи. Хворий з вираженою застійною серцевою недостатністю зазвичай не може знаходитися у горизонтальному положенні, крім того, у нього визначаються периферичні набряки. При важкій правошлуночковій серцевій недостатності поряд з периферичними набряками відмічається асцит.

Обстеження легень у пошуках хрипів або випоту в плевральній порожнині абсолютно необхідне у хворих з вираженою застійною серцевою недостатністю; у окремих випадках, коли легеневе серце є результатом легеневої патології, при обстеженні легень виявляються ознаки хронічного бронхіту і емфіземи.

Обстеження серця. У будь-якого пацієнта зі збільшенням серця необхідне ретельне і повне кардіологічне обстеження. Починати його слід з дослідження венозного пульсу на яремних венах з метою виявлення їх розширення. У хворих, які спроможні лежати горизонтально без задишки, але мають підвищений венозний тиск, слід розглядати можливість ізольованої правошлуночкової недостатності або стискаючого перикардиту. У хворих з кардіоміопатією іноді може з'явитися переважно правошлуночкова серцева недостатність і вони не відчувають дискомфорту в положенні лежачи, не зважаючи на підвищений венозний тиск.

Дослідження артеріального пульсу може мати діагностичне значення, якщо на сонних артеріях виявляються тремтіння, повільне і мале наповнення пульсу, що є характерними ознаками аортального стенозу. При аортальній недостатності, яка зазвичай поєднується з кардіомегалією, каротидний пульс має збільшену амплітуду і може бути таким, що «скаче», нерідко дикротичним. Необхідний точний вимір артеріального тиску, оскільки виявлення артеріальної гіпертензії (навіть якщо вона виявляється вперше) може мати значення для з'ясування етіології кардіомегалії.

Найбільш важливою частиною фізикального обстеження при підозрі на кардіомегалію є прекардіальна пальпація. При ретельному обстеженні передсерцевої ділянки необхідно спробувати набути клінічних ознак, що підтверджують збільшення серця. Нормальний верхівковий поштовх у положенні лежачи утворюється за рахунок руху лівого шлуночку і лівої частини міжшлуночкової перегородки. Верхівковий поштовх зазвичай визначається по серединно-ключичній лінії або медіальніше у четвертому або п'ятому міжребер’ї. Якщо визначити його пальпаторно не вдається, робити це за допомогою перкусії не має сенсу. У цих випадках слід спробувати визначити перкуторно ліву межу серця. У високих худих суб'єктів у нормі верхівковий поштовх може іноді розташовуватися у п'ятому або шостому міжребер’ї, проте обов'язково по серединно-ключичній лінії. Якщо верхівковий поштовх зміщується латеральне, у ліву половину грудної клітки, це свідчить про можливе збільшення серця. Зсув верхівкового поштовху більш ніж на 10 см від серединно-стернальної лінії, вважається патологічним. Площа верхівкового поштовху має бути не більше 4 см2, як правило, вона менша.

Визначається верхівковий поштовх лише в одному міжребер’ї. Якщо розміри верхівкового поштовху в положенні лежачи на лівому боці перевищують 3 см в діаметрі, це свідчить про збільшення серця.

Нормальний верхівковий поштовх характеризується випинанням передньої грудної стінки на початку систоли з подальшим чітким втягненням у другій половині систоли

Збільшення правого шлуночку визначається по випинанню, що виявляється при пальпації парастернальної ділянки зліва. За винятком молодих або дуже худих суб'єктів у нормі при пальпації цієї ділянки пульсація серця не визначається. При дослідженні з метою виявлення парастернального випинання або збільшення правого шлуночку хворий повинен затримати дихання у середині видиху, дослідник проводить сильне натискання долонею по напряму від третього до четвертого міжребер’ю біля лівого краю грудини. Дилатація або гіпертрофія правого шлуночку зазвичай супроводжуються слабкою пульсацією передньої грудної стінки, яку нерідко простіше помітити, чим відчути при пальпації.

Визначення збільшення лівого або правого шлуночку при фізикальному обстеженні підтверджує діагноз кардіомегалії. Проте верхівковий поштовх не завжди легко пропальпувати; відсутність чітко пальпованого верхівкового поштовху не означає, що серце має нормальні розміри. Верхівковий поштовх зазвичай відсутній у літніх осіб. При гіпертрофії правого шлуночку парастернальне випинання часто не визначається.

Серцеві тони і шуми. Наявність «органічних» шумів або ненормальних тонів серця підтверджує наявність кардіальної патології і може прямо вказувати на етіологію кардіомегалії. Будь-який систолічний шум вигнання великої тривалості (добре чутний наприкінці систоли) найімовірніше є патологічним. Дійсний голосистолічний шум є патологічним і свідчить про мітральну або трикуспидальну недостатність. Діастолічні шуми завжди є патологічними і зазвичай доповнюють аускультативну картину аортальної недостатності або мітрального стенозу. Визначення клацання вигнання або клацання відкриття також підтверджує наявність клапанної вади.


Причини псевдокардіомегалії

При діагностиці кардіомегалії перш за все необхідно бути упевненим в істинності збільшення меж серця. Симулювати збільшення серця може цілий ряд станів, в тому числі ті, що зустрічаються досить часто.

Синдром прямої спини. В осіб з відносно невеликим переднє-заднім розміром грудної клітки, відсутністю фізіологічного кіфозу грудного відділу хребта або аномаліями будови грудини, наприклад запалою грудиною, на рентгенограмі у прямій проекції може визначатися збільшена тінь серця. Цей феномен отримав назву «Ефект млинця»; серце при цьому буквально здавлюється між хребетовим стовпом і грудиною. Нерідко легенева артерія може бути збільшена, і можуть вислуховуватися серцеві шуми. Синдром прямої спини слід мати на увазі, коли на рентгенограмі грудної клітки відстань між грудиною і VIII грудним хребцем менше 11 см у чоловіків і 9 см у жінок або відношення переднє-заднього розміру до ширини грудної клітки менше 38 %.

Випіт у порожнину перикарду. Збільшення рентгенологічної тіні серця може спостерігатися при надлишковому скупченні рідини у порожнині перикарду. Випіт у порожнину перикарду, що супроводжується незначною або помірною кардіомегалією, може виявлятися при гіперволемії, мікседемі і ураженнях самого перикарду. Рідко масивний перикардіальний випіт спостерігається при метастазах пухлини у перикард. Всякий раз, коли встановлена наявність випоту в плевральній порожнині і виявляється збільшення серця, слід мати на увазі можливість значного випоту в порожнину перикарду. Для діагностики скупчення рідини у порожнини перикарду, а також оцінки дійсних розмірів серця, які можуть бути нормальними або збільшеними, необхідне виконання ехокардіографії в М-коді-режимі або двомірній ехокардіографії.

Верхівкова, або епікардіальна жирова, подушка. Тінь верхівки серця на рентгенограмі може здаватися розширеною при збільшенні жирової епікардіальної подушки.

Вроджена відсутність перикарду. При цій досить рідкісній патології може виникати псевдокардіомегалія внаслідок евентрації серця в ліву половину грудної клітки.

Масивний випіт у плевральну порожнину. Тінь серця може здаватися розширеною при масивному випоті у ліву або праву плевральну порожнину. У подібних ситуаціях допомогу в діагностиці може надати рентгенографія в горизонтальному положенні.

Асцит, збільшення живота або виражена гепатомегалія. При збільшенні об'єму вмісту черевної порожнини може спостерігатися підняття діафрагми і псевдокардіомегалія. Багато хворих із захворюваннями органів черевної порожнини навіть при енергійних спробах зробити глибокий вдих не в змозі добитися істотного пониження рівня діафрагми і тінь серця у них здається збільшеною.

При використанні комбінації електрокардіографії, рентгенографії органів грудної клітки, радіоізотопних методів дослідження серця, ехокардіографії та ангіографії достовірність діагностики причини кардіомегалії досягає 100%. Лише при кардіоміопатіях встановити етіологію кардіомегалії точно декол|и не удається навіть після біопсії міокарду.

Рентгенографія

Рентгенографія є часто першим показником кардіомегалії і можливого захворювання серця. Крім того, рентгенографія надає велику допомогу в оцінці характеру і причини збільшення серця. Стандартна рентгенограма в прямій проекції є найбільш простим способом оцінки розмірів серця. Незважаючи на те, що розроблені методи кількісної оцінки тіні серця (поперечний розмір, подовжній розмір, розмір найбільш широкої частини, площа тіні серця у фронтальній плоскості тощо, висновок про збільшення розмірів серця найчастіше грунтується на суб'єктивному візуальному враженні, що базується на досвіді лікаря. Для кількісної оцінки збільшення розмірів серця використовується кардіоторакальний індекс, який, проте, є досить грубим показником. Даним індексом є відношення поперечного розміру серця до внутрішнього поперечного розміру грудної клітки у найбільш широкій її частині. У більшості здорових дорослих суб'єктів кардіоторакальний індекс не перевищує 50%. Проте рентгенологічна картина кардіомегалії складається з багатьох чинників і деякі з них не мають жодного відношення до розмірів самого серця і його функції.




ЛР

ПР

ВРГК

Кардіоторакальний індекс (КТ).

КТ індекс дорівнює відношенню поперечного розміру серця (ПР+ЛР) за винятком жирової подушки верхівки серця до внутрішнього розміру грудної клітки (ВРГК): КТ індекс (ПЛ+ЛР): ВРГК, де ПР — відстань від серединної лінії до правої межі силуету серця, а ЛР — відстань від серединної лінії до лівої межі силуету серця.

Перш за все, при рентгенологічному дослідженні виявляються ознаки кардіомегалії, що є результатом збільшення порожнин серця. По стандартній рентгенограмі, що виконана в передній прямій і боковій проекціях, буває важко судити про збільшення окремих камер серця. Розширення лівої межі серця, насправді може бути викликане збільшенням правих відділів, що приводить до зсуву лівих відділів серця назад. Традиційна рентгенографія органів грудної клітки з контрастуванням стравоходу барієм може дати точнішу інформацію про збільшення окремих камер серця, ніж стандартна рентгеноскопія.



Стан судин легенів. Оцінка легеневих судин також може дати важливу інформацію для діагностики збільшення серця. Про легеневу гіпертензію, тобто вади мітрального клапана, лівошлуночкову серцеву недостатність, можуть свідчити посилення тіней легеневих вен, розширення і нечіткість контурів коріння легенів, перібронхіальні манжети, лінії Керлі (горизонтальні лінії у ділянці реберно-діафрагмальних кутів) і випіт у плевральні порожнини. З іншого боку, зменшення наповнення судин легень, при якому на рентгенограмі визначаються прозорі легеневі поля, у поєднанні з кардіомегалією можуть свідчити про перешкоду відтоку крові з легеневої артерії і вторинне скидання крові справа наліво (вроджені вади серця). Ясні легеневі поля у поєднанні з розширеними межами серця, що нечітко контурують, без ізольованого збільшення якої-небудь з камер серця можуть свідчити про випіт у порожнину перикарду, аномалію Ебштейна, ураження трикуспидального клапану із скиданням крові справа наліво або, що буває рідше, виражений стеноз гирла легеневої артерії.
Електрокардіографія

Стандартні 12 відведень ЕКГ можуть надати допомогу в діагностиці кардіомегалії. Електрокардіографічні критерії гіпертрофії передсердь і шлуночків добре відомі. Електрокардіографічний діагноз гіпертрофії або дилатації камер серця не завжди означає, що специфічне збільшення камер серця або кардіомегалія повинні виявлятися на рентгенограмі грудної клітки або ехокардіограмі.

На підставі ЕКГ можуть бути підтверджені або запідозрені клінічні ознаки, що стосуються етіології кардіомегалії. Ознаки явної гіпертрофії лівого шлуночку і (або) збільшення лівого передсердя сумісні з такими станами, як гіпертонічна хвороба, аортальні або мітральні вади серця або кардіоміопатії. Ознаки гіпертрофії правого шлуночку і (або) правого передсердя на ЕКГ можуть бути пов'язані з певними видами вроджених вад серця, легеневою гіпертензією і легеневим серцем. Ішемічні зміни або ознаки інфаркту міокарду свідчать про ішемічну хворобу серця.
Ехокардіографія

При використанні М- або двомірної ехокардіографії, що дозволяє точно оцінити анатомічні особливості та функціональний стан серця, можна визначити точний діагноз, а іноді й прогноз захворювання.



Клапани серця. На ехокардіограмі зазвичай можна побачити всі чотири клапани серця. При дослідженні можна без зусиль визначити порушення руху клапанів, потовщення стулок і відкладення кальцію. Нерідко вдається виявити етіологію клапанної вади (ревматизм, вроджені вади серця, інфекційний ендокардит). Крім того, зміни характеру руху клапанів можуть приводити до різних порушень гемодинаміки, наприклад, легеневої гіпертензії або підвищенню кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку.При виконанні допплер-ехокардіограйії можна діагностувати регургітацію на вражених клапанах, що свідчить про недостатність відповідного клапану.

Розміри камер серця. Всі чотири камери серця звичайні добре візуалізуються за допомогою ультразвуку, що дає можливість виявити збільшення окремих камер або спільну кардіомегалію. В більшості випадків удається провести точний вимір у см розмірів лівого шлуночку і лівого передсердя. Визначити анатомічні особливості правого шлуночку і правого передсердя зазвичай декілька важче. Нормальними показниками ЕхоКГ-дослідження є: розміри лівого передсердя 3,5-4,0 см, правого передсердя 3 см, кінцево-систолічний розмір лівого шлуночку 3,5 - 4 см, кінцево-діастолічний розмір ЛШ 4,9 - 5,5 см, кінцево-систолічний об’єм ЛШ 60 - 80 мл, кінцево-діастолічний об’єм ЛШ 120 - 150 мл, розмір правого шлуночку 3,2 см, фракція викиду (ФВ) > 50 %.

Гіпертрофія. На ехокардіограмі можна точно виміряти товщину стінок обох шлуночків і міжшлуночкової перетинки. Гіпертрофія шлуночків може бути концентричною (що походить від перевантаження тиском) або асиметричною (при гіпертрофічній кардіоміопатії).

Характер руху стінок серця. Характер руху стінок шлуночків можна оцінити на підставі двомірної і М-ехокардіограмі. Сегментарні або локальні порушення скорочення м'язової стінки шлуночку можуть визначатися при ІХС і міокардитах, тоді як дифузні порушення скоротності — при тривало існуючих вадах серця, артеріальної гіпертензії і кардіоміопатії. За результатами ЕхоКГ можна діагностувати хронічну аневризму серця (акінезія, дискінезія, мішко-подібне випинання), що ускладнює перебіг інфаркту міокарда.

Ураження перикарду. Вільний випіт у порожнину перикарду на ехограмі має вигляд світлої зони, по якій можна грубо оцінити кількість рідини. Можуть визначатися потовщення перикарду, відкладення кальцію і поряд з цим — деякі порушення гемодинаміки внаслідок стискання серця (тампонада серця).

Пухлини серця і середостіння можуть давати помилкову картину кардіомегалії на рентгенограмі. Внутрішньосерцеві пухлини краще всього виявляються при ультразвуковому дослідженні, яке дозволяє визначити їх локалізацію відносно різних структур серця. З іншого боку, кардіомегалія, що виявляється при рентгенографії органів грудної клітки, і нормальні результати ультразвукового дослідження свідчать про наявність екстракардіальних (медіастинальних) утворень.

На підставі інформації, отриманої при ЕхоКГ і фізикальному обстеженні, можна визначити етіологію збільшення серця. Наприклад, збільшення порожнини лівого шлуночку з добрими характеристиками руху стінки (і характерними шумами) спостерігається при мітральній або аортальній недостатності, тоді як збільшення лівого шлуночку зі зниженням амплітуди руху стінки може спостерігатися при кардіоміопатії, ішемічному пошкодженні міокарду або, що зустрічається рідше, термінальних стадіях вад серця; у останніх трьох випадках прогноз несприятливий. Гіпертрофія лівого шлуночку з потовщеними, кальцифікованими, малорухливими стулками аортального клапана характерна для аортального стенозу. Ізольоване збільшення лівого передсердя у поєднанні з потовщенням і порушенням рухливості стулок мітрального клапана свідчить про мітральний стеноз. Збільшення порожнини лівого шлуночку з доброю рухливістю задньої стінки і гіпокінезією перетинки і передньої стінки можуть свідчити про перенесений інфаркт міокарду внаслідок коронарної хвороби.


1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   17


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка