Змістовний модуль №2 «Основи діагностики, лікування І профілактики основних захворювань органів травлення» Практичне заняття №2 «Хронічні захворювання тонкої кишки – целіакія та інші ентеропатії»




Скачати 77.25 Kb.
Дата конвертації15.04.2016
Розмір77.25 Kb.
ЗМІСТОВНИЙ МОДУЛЬ №2 «Основи діагностики, лікування і профілактики основних захворювань органів травлення »
Практичне заняття №2

«Хронічні захворювання тонкої кишки – целіакія та інші ентеропатії»


Актуальність проблеми.

Не зважаючи на значні досягнення сучасної медицини, ентерологія залишається одним з маловивчених розділів внутрішньої медицини. Найпоширенішім захворюванням тонкої кишки вважається целіакія, яка уражує 1% популяції усієї земної кулі. Часто лікарям доводиться зустрічатися з різними видами порушень всмоктування, пов»язаних з порушенням гідролізу лактози, сахарози, фруктози та ін. Зростає роль харчового нестрийняття та харчової алергії у виникненні скарг з боку тонкої кишки.



Учбові завдання

  • Навчити студентів розпізнавати основні симптоми та синдроми ураження тонкої кишки (синдром порушеного всмоктування (мальабсорбції) та травлення (мальдигестія)

  • Ознайомити студентів з методами дослідження в ентерології – імуноферментним аналізом ELISA з вивченням концентрацій специфічних для целіакії антитіл, водневими дихальними тестами; відео капсульною ендоскопією, показаннями до їх проведення, методиками виконання, діагностичною цінністю кожного з них

  • Навчити студентів самостійно трактувати результати імуноферментного аналізу ELISA з вивчення концентрацій специфічних для целіакії антитіл; водневих тестів; відео капсульної ендоскопії.

  • Навчити сучасним підходам щодо дієтотерапії та лікування основних захворювань тонкої кишки.

Що повинен знати студент:

  • класифікації захворювань тонкої кишки;

  • етіопатогенетичні фактори розвитку захворювань тонкої кишки;

  • клінічні прояви захворювань тонкої кишки;

  • методи діагностики захворювань тонкої кишки;

  • підходи до лікування захворювань тонкої кишки.


Що повинен вміти студент:

  • Провести загальний огляд хворого, перкусію, пальпацію живота;

  • Інтерпретувати копрограму – ознаки стеатореї, креатореї, амілореї, наявність еритроцитів, лейкоцитів, слизу.

  • Інтерпретувати аналіз калу на дисбіоз.

  • Інтерпретувати результати імуноферментного аналізу ELISA (концентрація титру антитіл до тканинної трансглутамінази у здорових осіб не повинна перевищувати 15 Од-мл; антитіл до дезамінованих пептидів глиадину – не вище 20 Од-мл, антитіл до глиадину – не вище 15 Од-мл (залежно від методу аналізу); концентрація антитіл до дезамінованихп пептидів глиадину (ДПГ) та ТТГ до ДПГ нижча за 20 Од-мл дозволяє виключати наявність захворювання).


Зміст теми.

  • Ентерологія і по наш час залишається маловивченою. Це пов’язано зі складністю інструментального доступу до тонкої кишки, відсутністю патогномонічних клінічних симптомів та подібністю симптоматики до проявів захворювань інших органів травного каналу.

  • Загальний вміст хімусу, який проходить по тонкій кишці, складає 7 л на добу. У нормальних умовах в тонкій кишці всмоктується приблизно 5 літрів, а в товстій – 1,5 – 2 літрів кишкового вмісту. Решта (100-200 мл) утворює калові маси, які виділяються назовні. При зменшенні всмоктувальної поверхні тонкої кишки на 10% вміст стільцю збільшується удвічі, що проявляється діареєю.

  • Основні ознаки ураження тонкої кишки – не чітко локалізований біль у животі (переважно в параумбілікальній ділянці), синдром мальабсорбції та мальдигестії, полігіповітамінози та недостатність мікроелементів (патологія зубної емалі, часті переломи), хронічний діарейний синдром, синдром підвищеного бактеріального росту в тонкій кишці.

  • Наявність неперетравлених часточок їжі в калі, кишкові коліки, метеоризм, здуття живота, урчання – не є специфічними проявами ураженнями тонкої кишки.

  • Найчастішими причинами хронічного діарейного синдрому з боку тонкої кишки є целіакія, синдром підвищеного бактеріального росту в тонкій кішці (СПБР), харчове несприйняття, хвороба Whipple, паразитарні ураження.

  • Діарея (неспецифічний клінічний симптом, який може виникати внаслідок ураження різних органів та систем) є одним з найчастіших клінічних проявів ураження тонкої кишки. Діарея – це збільшення об’єму стільцю за рахунок рідкого компоненту більше, ніж 200 мл на добу. При тривалості діареї більше 3 тижнів необхідно проведення ретельного обстеження хворого. Нічна діарея є проявом органічної патології.

  • Мальабсорбція (буквально – «порушення всмоктування») – це патологічний стан організму, при якому відзначається недостатнє всмоктування з порожнини тонкої кишки до внутрішнього середовища одного чи кількох основних харчових компонентів. Може виникати внаслідок порушень травлення у кишці (відсутності ферментів), патологічних змін з боку її слизової оболонки (атрофії ворсин) або порушень структури кишківника. Синдром об’єднує понад 70 захворювань і синдромів. Найчастіше спостерігається порушення всмоктування декількох видів поживних речовин – жирів, вуглеводів, білків, вітамінів, мінералів, але з деяким переважанням одного з них. Окрім власне порушення всмоктування (мальабсорбції) виділяють мальдигестію та мальасиміляцію.

  • Мальдигестія – порушення перетравлювання харчових речовин у шлунку та кишечнику – може бути пов’язане з розладами перетравлювання у порожнині кишки (порожнинна мальдигестія) чи мембранного травлення в просвіті тонкої кишки (мембранна мальдигестія).

  • Мальасиміляція – поняття поєднує комплекс порушень процесів травлення й всмоктування на рівні ентероцитів.

  • Основний клінічний прояв синдрому мальабсорбції – діарея (але іноді цей симптом може бути відсутнім), збільшення об’єму стільцю (поліфекалія), зловонні калові маси зміненого кольору (кал світлий, сіруватий, зеленуватий).

    • Специфічні проявигіпоальбумінемія (може виникати набряковий синдром аж до асциту), гіпокальціємія та- або гіпомагніємія (клінічно – парестезії, іноді – тетанія); ознаки полігіповітамінозу – рибофлавіну – хейлоз, В12 – глосит, К – пропливи, Д – болі у кістках, міопатії, А –ксерофтальмія, ніацину – дерматити, тіаміну чи вітаміну Е – нейропатії або психічні порушення; мікроелементози тощо.

    • Неспецифічні симптоми – зниження маси тіла, підвищена втома, анорексія, здуття живота, урчання, дискомфорт.

  • Целіакія (глютенова ентеропатія, глютенова хвороба). МКБ-10: К90.0

    • Целіакія – це хронічне, генетично обумовлене аутоімунне захворювання, яке обумовлене харчовим несприйняттям глютену (основного протеїну злакових – пшениці, жита, ячменю та вівса). Захворювання уражує слизову оболонку тонкої кишки, призводячи до атрофії ворсин різного ступеню, внаслідок чого розвивається різна вираженість порушень всмоктування (синдром мальабсорбції) та характеризується відновленням ворсин слизової оболонки у відповідь на виключення з харчового раціону хворого усіх продуктів, які містять у своєму складі глютен. Целиакія уражує 1% популяції усієї земної кулі. Жінки у середньому страждають на целіакію частіше, ніж чоловіки.

Контакт з глютеном генетично скомпрометованих осіб призводить до включення каскаду патологічних аутоімунних реакцій, які призводять до тяжких, запальних змін у слизовій оболонці тонкої кишки, що веде до атрофії ворсин різного ступеню вираженості, гіпертрофії крипт (так звана «гіперрегенераторна атрофія»). Атрофія ворсин та порушення розщеплення харчових речовин призводять до виникнення клінічних проявів синдрому мальабсорбції та або мальдигестії.

Виділяють основні варіанти клінічного перебігу целіакії – типовий (класичний) (зустрічається менше, ніж у 25% хворих на целіакію), атиповий – найпоширенішій на сьогоднішній час варіант перебігу (приблизно в 60% випадків) та латентний (німий).

Типовий перебіг – діарея, здуття живота, поліфекалія, стеаторея, гіпопротеїнемія, абдомінальні болі. У дітей приєднується недостатній приріст ваги та росту, відставання у фізичному та психічному розвитку, діатези, часті ацетонемічні реакції. У дорослих целіакія найчастіше протікає атипово. Може звертати на себе увагу хронічний діарейний синдром різного ступеню вираженості. Або його повна відсутність, зміни з боку стільця – неоформлений, кашкоподібний, або водянистий, пінистий, поліфекалія, абдомінальний біль чітко невизначеної локалізації, або переважно в околопупочній ділянці. При атиповому перебігу на перший план можуть виступати позакишкові клінічні прояви, які є наслідком порушеного всмоктування у тонкій кишці: хронічний анемічний синдром – переважно зі рахунок дефіциту заліза (залізодефіцитна анемія), фолієво дефіцитна анемія, остеопороз, остеопенія, периферичні полігейропатії, глютенова атаксія, зміни з боку шкіри – герпетиформний дерматит Дюринга (типовий шкірний прояв целіакії), ураження зубної емалі, слизової оболонки ротової порожнини (афтозний стоматит, дефекти емалі). З боку ендокринної системи – цукровий діабет 1 типу, гіперпаратіреоз; порушення генеративної функції як у жінок (аменорея, викиди, безпліддя), так і чоловіче безпліддя.

Групи ризику наявності целіакії хворі на цукровий діабет 1 типу, аутоімунні захворювання – тіреоідит, аутоімунний гепатит, ревматоїдний артрит; первинний біліарний цироз печінки; хвороба Аддісона, залізодефіцитна анемія, родичі першого та другого ступеню спорідненості.



Діагностика. Клінічний етап – ретельний збір анамнезу, скарг, обов’язковий пошук серед осіб з груп ризику наявності целіакії. Лабораторний етап – серологічне дослідження крові з визначенням у сироватці крові титрів специфічних для целіакії біомаркерів – антитіл до глютену та його найтоксичнішої фракції – глиадину – антигліадинових (АГА) класів IgA, IgG; антитіл до тканинної трансглутамінази (ТТГ), антитіл до сполучної тканини тонкої кишки – ретикуліну – антиретикудінові антитіла (АРА), та ендомізію ендомізіальні антитіла (ЕМА). На сьогоднішній день найточніша лабораторна діагностика целіакії базується на імуноферментному визначенні антитіл до найтоксичніших фракцій глютену – антитіл до пептидів глиадину та тканинної трансглутамінази до дезамінованих пептидів глиадину. Морфологічний етап – це заключний етап діагностики целіакії, який полягає у проведенні морфологічного аналізу біоптатів слизової оболонки тонкої кишки, отриманих під час проведення верхньої ендоскопії. Морфологічні зміни характеризуються вираженою лімфоплазмоцитарною інфільтрацією, гіпертрофією крипт, різним ступенем атрофії ворсин.

Лікування. Повне виключення з раціону харчування хворих на целіакію усіх продуктів, які містять у своєму складі глютен – пшениці, жита, ячменю та вівса протягом усього життя. У результаті успішного лікування атрофія ворсин повинна піддаватися оборотному плину аж до повного відновлення структури слизової оболонки.



  • Дисахаридазна недостатність. У здоровому організму дисахариди, що надходять до кишечнику, розщеплюються до моносахаридів ферментами, локалізованими у зоні глікокаліксу на мембрані ентероцитів: лактоза – ферментом лактазою, сахароза – сахаразою, мальтоза – мальтозою. У наслідок недостатності (первинної чи набутої - вторинної) відповідних ферментів у просвіті кишечнику накопичується велика кількість нерозщеплених дисахаридів, які, маючи осмотичну активність, створюють осмотичний градієнт, який зумовлює так звану «осмотичну діарею». Клінічні прояви дисахаридазної недостатності – діарея, метеоризм, дуття живота, посилення перистальтики. Діагностика – неінвазивні водневі дихальні тести дозволяють виявити дисахарид, який не розщеплюється. Лікування – елімінаційна дієта з виключенням з раціону продуктів, які містять відповідні дисахариди.


Література для самопідготовки:

  1. Сучасні класифікації та стандарти лікування розповсюджених захворювань внутрішніх органів. За ред. проф. Мостового Ю.М. – Вінниця, 2004.

  2. Середюк Н.М. Госпітальна терапія. За ред.академіка АМН України, проф.Нейка Є.М.- К., Здоров’я, 2003., 1175с.

  3. Нейко Є.М., Боцюрко В.І. Внутрішні хвороби. - К., Здоров’я, 1998, 528с.

  4. Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. - М., Медицина,1987., 590с.

  5. Лекція.


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка