Звіт про науково-дослідну роботу регіональні особливості стану кишкової мікрофлори у дітей із соматичними захворюваннями зміни мікробіоценозу кишечника у дітей, хворих на гострий обструктивний бронхіт бронхіальну астму (проміжний)




Сторінка1/4
Дата конвертації15.04.2016
Розмір0.74 Mb.
  1   2   3   4



УДК 616.34-008.87-06-036.21-053.2

КП


№ держреєстрації 0111U009163

Інв. №


Міністерство освіти і науки України

Сумський державний університет

(СумДУ)

40007, м. Суми, вул. Римського-Корсакова, 2, тел. (0542)39-23-88



e-mail: info@maimo.sumdu.edu.ua


ЗАТВЕРДЖУЮ

Проректор з наукової

роботи, д.ф.-м.н., проф.

______________А.М.Чорноус



ЗВІТ

ПРО НАУКОВО-ДОСЛІДНУ РОБОТУ



Регіональні особливості стану кишкової мікрофлори у дітей із соматичними захворюваннями
ЗМІНИ МІКРОБІОЦЕНОЗУ КИШЕЧНИКА У ДІТЕЙ, ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ ОБСТРУКТИВНИЙ БРОНХІТ БРОНХІАЛЬНУ АСТМУ

(проміжний)


Начальник НДЧ,

к.ф.-м.н. Д.І. Курбатов
Керівник НДР,

д-р. мед. наук, професор О.І. Сміян

2012

Рукопис закінчено 20 березня 2012 року



Результати цієї роботи розглянуто науковою радою СумДУ

протокол № від 2012 р.


Список авторів
Керівник роботи
Д-р. мед. наук, професор _______________20.03.12 О. І. Сміян

Вступ, розділи 2-4

Аналіз і узагальнення результатів дослідження

Висновки


Виконавці:

канд. мед. наук, доцент _______________20.03.12 О.К.Романюк

. Розділи 3, 4,

Висновки

канд. мед. наук, доцент _______________20.03.12 Т.П.Бинда

Розділи 1

канд. мед. наук, доцент _______________20.03.12 П.І.Січненко

Розділи 4

к.мед.н, асистент _______________20.03.12 В.А.Горбась

Розділ 1


к.мед.н, асистент _______________20.03.12 О.Г.Васильєва

. Розділ 2

аспірант _______________20.03.12 В.В.Слива

Розділ 3, 4,

Висновки

аспірант _______________20.03.12 В.А.Курганська

Розділ 3, 4,

висновки


РЕФЕРАТ
Звіт про НДР: 65 с., 1 рис., 1 табл., 86 джерела.

Об`єкт дослідження –порушення мікробіоценозу кишечнику у дітей , хворих на гострий обструктивний бронхіт та бронхіальну астму

Мета роботи - підвищення ефективності лікування дітей , хворих на гострий обструктивний бронхіт та бронхіальну астму на основі поглибленого вивчення кількісного та якісного складу мікрофлори кишечнику.

Метод дослідження – статистичний аналіз результатів клінічних, мікробіологічних досліджень випорожнень з визначенням видового складу та популяційного рівня мікрофлор за методикою Р.Б. Епштейн–Літвак (1977).

Визначені особливості змін з боку мікробіологічного статусу кишківника, їх роль в патогенезі гострого обструктивного бронхіту та бронхіальної астми та взаємозв’язок із ступенем тяжкості останньої. Доведено необхідність включення до загального плану обстежень дітей з гострим обструктивним бронхітом та бронхіальною астмою аналізу на визначення стану кишкової мікрофлори, який служить непрямим маркером уточнення ступеня тяжкості бронхіальної астми. Виявлені якісні та кількісні зміни мікробіоценозу кишечника свідчать про необхідність корекції даних порушень шляхом призначення пробіотичних препаратів

Результати НДР впроваджені в практичну роботу лікарів-педіатрів Сумської області.

Прогнозні припущення щодо розвитку об`єкта дослідження - пошук оптимальної схеми лікування дітей , хворих на гострий обструктивний бронхіт та бронхіальну астму

ДІТИ, МІКРОФЛОРА КИШКІВНИКА, ДИСБІОЗ КИШКІВНИКА, ГОСТРИЙ ОБСТРУКТИВНИЙ БРОНХІТ, БРОНХІАЛЬНА АСТМА.


ПЕРЕЛІК умовних позначень, СИМВОЛІВ, ОДИНИЦЬ, СКОРОЧЕНЬ та ТЕРМІНІВ........



ГОБ - .гострий обструктивний бронхіт

БА – бронхіальна астма

ШКТ – шлунково-кишковий тракт

IgG – імуноглобулін G

IgА – імуноглобулін А

IgМ – імуноглобулін М

IgЕ – імуноглобулін Е

ЖК – жирні кислоти

ББ – біфідумбактерії

ЛБ – лактобактерії

УПМ – умовно-патогенна мікрофлора

ЗМІСТ
ВСТУП ............................................................................................................8

1 ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ

1.1 Проблема респіраторних захворювань у дитячому віці на сучасному рівні………………………………………………………………………. 10

1.2Сучасні уявлення про етіологію і патогенез гострих обструктивних бронхітів у дітей раннього віку………………………………………… 11

1.3Мікрофлора кишечника та її значення для організму дитини.

1.3.1Особливості складу кишкової мікрофлори в нормі у дітей…… 16

1.3.2Зв’язок мікробіоценоза кишечника зі станом регуляторних систем макроорганізму…………………………………………………………… 19

1.3.3Сучасні уявлення про дисбіоз та дисбактеріоз кишечника…… … 21

2 МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

2.1. Об’єм досліджень......................................................................... . 26

2.2. Методи дослідження........................................................................... 28

2.3.Клінічна характеристика дітей контрольної групи..............................29

2.4. Методи статистичної обробки........................................................... .. 30

3 Клінічні особливості ГОСТРОГО ОБСТРУКТИВНОГО БРОНХІТУ ТА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ....................................................... 31

4 ДОСЛІДЖЕННЯ МІКРОБІОЦЕНОЗУ КИШЕЧНИКА У ДІТЕЙ, ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ ОБСТРУКТИВНИЙ БРОНХІТ БРОНХІАЛЬНУ АСТМУ…………………………………………………………………… 35

АНАЛІЗ І УЗАГАЛЬНЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ ДОСЛІДЖЕНЬ....................................................................................... 48

Висновки...................................................................................................55

ПЕРЕЛІК ПОСИЛАНЬ………………………………… …………...........57


Вступ
Патологія дихальної системи займає провідне місце в структурі дитячої захворюваності, при цьому зберігається значний зріст хронічних неспецифічних захворювань органів дихання у дітей, серед яких алергічні захворювання займають провідне місце. Бронхіальна астма, як одне з найбільш поширених алергійних захворювань, являє собою важливу проблему сучасної педіатріїЦим захворюванням страждає від 4 до 10% населення планети. За даними офіційної статистики, в Україні від 5 до 10% дітей хворіють на бронхіальну астму, у 2/3 з яких захворювання починається в перші три роки життя. Тому бронхіальна астма не тільки клінічна, але й соціальна проблема. Хоча, не зважаючи на глобальні та ґрунтовні дослідження з вивчення етіології та патогенезу БА (концепція алергічного запалення) і розробки нових підходів до лікування (базисна протизапальна терапія), дане захворювання продовжує бути патологією з багатьма нез’ясованими питаннями. Упродовж останніх років підвищується рівень захворюваності на БА, частота тяжких та ускладнених форм. Проблема гострого обструктивного бронхiту у дiтей раннього вiку, залишається актуальною у педiатричній практиці в зв'язку зi значною поширеністю (250 випадкiв на 1000 дiтей) і стабільним ростом кількості хворих за останні роки (за 10 років захворюваність зросла в 3,6 разів).За даними різних авторів приблизно 20-25 % бронхітів у дітей перебігають як гострі обструктивні бронхіти, що істотно вище, ніж у дорослих. Особливо велика частота гострих обструктивних бронхітів у дітей раннього віку.Захворювання органів дихання залишаються провідною причиною смерті дітей першого року життя (21,8 на 10 000 народжених) і дітей від 1 до 4 років (55,6 на 100 тис. дітей цього віку порівняно з 2,6 на 100 тис. дітей віком від 5 до 9 років). За даними ВООЗ, у світі щороку від респіраторної патології помирає 2,2 млн. дітей. Найбільш поширеними причинами смерті є пневмонія – основне ускладнення бронхіту в ранньому дитячому віці та пізня діагностика і несвоєчасно призначена терапія.

Висока напруженість адаптаційних механізмів у дитячому віці під впливом багатьох стресогенних факторів у значній частині випадків призводить до зриву адаптації та розвитку захворювання.

Важливу роль в оцінці стану імунологічної реактивності організму при різних патологічних станах, в тому числі і при бронхіальній астмі, на сьогодняшній день відіграють показники мікробіоценозу кишківника. З літератури відомо, що нормальний процес травлення та, відповідно, здоров’я людини визначається детермінованим співвідношенням нормальної, патогенної та умовно-патогенної мікрофлори. Мікрофлора шлунково-кишкового тракту, виконуючи бар’єрну функцію, продукує бактерицидні та бактеріостатичні речовини, підсилює секреію імуноглобулінів, регулює перестальтику кишківника, сприяє всмоктуванню ряда мікроелементів, вітамінів, синтезує та бере участь в обміні вітамінів, особливо групи В, що призводить до порушення обміну багатьох макро- та мікроелементів, вітамінів, жирів, білків, вуглеводів.

Дисбіотичні порушення мікрофлори кишківника призводять не тільки до змін у обміні речовин, але й можуть стати безпосередньою причиною ряду патологій, в тому числі й алергічного характеру.

Все вищеперераховане диктує необхідність пошуку нових патогенетичних ланок захворювання і розробки діагностичних заходів. Отже, актуальним залишається вивчення стану кишкової мікрофлори у дітей із бронхіальною астмою та обструктивним бронхітом. Це сприятиме глибшому розумінню патологічного процесу при цих захворюваннях і дозволить проводити оптимальну корекцію можливих змін досліджених ланок гомеостазу.

Мета дослідження -Сформулювати фактори ризику неблагоприємного перебігу бронхіальної астми та обструктивного бронхіту на основі комплексного дослідження стану кишкової мікрофлори.

Для досягнення поставленої мети були визначена такі задачі:



  • вивчити особливості клінічного перебігу, даних інструментальних методів досліджень у дітей, хворих на БА та ГОБ,

  • дослідити характер змін мікробіоценозу кишечника у дітей, хворих на БА та ГОБ, на основі вивчення кількісного та якісного складу мікрофлори кишечника.

Об’єкт дослідження: бронхіальна астма та обструктивний бронхіт у дітей шкільного віку.

Предмет дослідженняє клінічні прояви бронхіальної астми та гострого обструктивного бронхіту:мікрофлора товстої кишки в динаміці лікування у дітей з вищевказаною патологією.

Методи дослідження. Для визначення стану мікробіоценозу кишечника проводили мікробіологічні дослідження випорожнень з визначенням видового складу та популяційного рівня мікрофлори за методикою Р.Б. Епштейн–Літвак (1977). Дослідження проводилося на першу добу при вступі до стаціонару, тобто до отримання терапії та без прийому пробіотиків та після відміни стандартного лікування (на 10–14 добу). Статистична обробка отриманих результатів проводилась за допомогою стандартної статистичної комп’ютерної системи „Microsoft Excel”, адаптованої для медико-біологічних досліджень.

Наукова новизна отриманих результатів. На підставі комплексного клініко-інструментального обстеження розширено уявлення про клінічні симптоми перебігу бронхіальної астми та гострого обструктивного бронхіту у дітей.

Вперше показано, що у дітей шкільного віку з бронхіальною астмою визначаються зміни в складі кишкової мікрофлори, які проявляються зниженням кількості біфідо- та лактобактерій, ешерихій з нормальною ферментативною активністю та збільшенням числа гемолітичних ешерихій, дріжджеподібних грибів, стафілококів та інших представників умовно-патогенної флори. Вперше встановлений зв’язок цих змін зі ступенем тяжкості перебігу захворювання.

Визначено, що в складі кишкової мікрофлори дітей, шо хворіють на гострий обструктивний бронхіт спостерігаються зміни, які проявляються зниженням кількості біфідо- та лактобактерій, ешерихій з нормальною ферментативною активністю та збільшенням числа гемолітичних ешерихій, дріжджеподібних грибів, стафілококів та інших представників умовно-патогенної флори.

Практичне значення отриманих результатів. Результати роботи можуть бути використані з метою підвищення ефективності лікування дітей з гострими обструктивними бронхітами та бронхіальною астмою.

Дані дослідження дадуть можливість уявити більш точно клінічну картину сучасних гострих обструктивних бронхітів у дітей, розширять уявлення про особливості мікробіологічного статусу кишечника. Це дасть змогу провести терапевтичну корекцію шляхом розробки оптимальної схеми лікування виявлених порушень у дітей з гострими обструктивними бронхітами та бронхіальною астмою в подальшому. Доведено необхідність включення до загального плану обстежень дітей з бронхіальною астмою аналізу на визначення стану кишкової мікрофлори, який служить непрямим маркером уточнення ступеня тяжкості бронхіальної астми.



1 ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ

1.1 Проблема респіраторних захворювань у дитячому віці на сучасному рівні.


Актуальною проблемою педіатрії залишаються захворювання органів дихання. Так, за даними офіційної статистики, в структурі захворюваності дітей від 0 до 14 років включно, хвороби органів дихання займають перше місце і складають біля 62–65 %, у 2007 році рівень захворюваності в Україні становив 818,75 на 1000 дітей [11,41,78]. За останні десять років кількість захворювань бронхолегеневої системи у дітей зросла майже в 3,6 рази, переважно за рахунок гострих та рецидивуючих запальних процесів верхніх і нижніх дихальних шляхів. При цьому показники захворюваності респіраторного тракту у 5–6 разів перевищують аналогічні показники у дорослих [6,46,50].

Проведений аналіз літературних даних показує, що ураження нижніх дихальних шляхів реєструють більше, ніж у 25 % хворих ГРВІ, при чому більшість з них складають бронхіти різної етіології.

За даними різних авторів приблизно 20-25 % бронхітів у дітей протікають як гострі обструктивні бронхіти, що істотно вище, ніж у дорослих [6,54,64

Особливої уваги заслуговують діти, які часто і тривало хворіють респіраторними захворюваннями, частота яких коливається від 15 % до 75 % дитячої популяції. Відомо, що саме ця група дітей складає групу ризику по розвитку гострих і рецидивуючих бронхітів, пневмоній та хронічних запальних бронхолегеневих захворювань. Діти з рецидивуючим бронхітом складають майже 30 % всіх пацієнтів з хворобами органів дихання. За частотою ця патологія займає друге місце після алергічних захворювань (астматичного бронхіту і бронхіальної астми).Актуальність проблеми РБ у дітей визначається, по-перше, його поширеністю в структурі захворювань органів дихання у дітей, що складає 2,5 на 1000 дітей у віці 1-15 років; по-друге, неоднозначністю його прогнозу. Тільки у 75-80% дітей відзначають спонтанне одужання, тоді як у решти частини дітей (по суті у кожного 4-5-го пацієнта) захворювання трансформується в хронічний бронхіт або бронхіальну астму. РБ хворіють 2,3% дітей у віці до 3 років, 7,1% дошкільного і 2,6% шкільного віку. Поширеність рецидивного бронхіту зросла за останнє десятиріччя більш ніж у два рази і продовжує зростати, тому діти з цією патологією залишаються групою підвищеної уваги педіатрів та клінічних імунологів [38,56,71,86].

За даними різних авторів значний ріст гострих обструктивних бронхітів в останні роки обумовлений впливом екологічних факторів на фоні забруднення навколишнього середовища [1, 9, 17, 18, 28, 50], підвищеним антигенним навантаженням на організм дитини[3, 15, 59, 63], зміною етіології захворювання [66, 75. 86], необґрунтовано частим призначенням антибактеріальних засобів, що призводить до появи резистентності до них бактеріальної флори [54, 69, 76], відсутністю єдиної термінології та критеріїв постановки діагнозу бронхіту[12, 36, 66].

Високі показники захворюваності і смертності дітей від респіраторної патології виявляють необхідність активного пошуку нових науково обгрунтованих заходів з оптимізації діагностики, лікування та профілактики обструктивних бронхітів у дітей раннього віку з урахуванням сучасних відомостей про складні патогенетичні і біохімічні процеси, що відбуваються в організмі дитини. (24,35,46,57).




    1. Сучасні уявлення про етіологію і патогенез гострих обструктивних бронхітів у дітей раннього віку.

На сьогодні в літературі широко дискутується питання про етіологічні фактори, що викликають гострий обструктивний бронхіт. Ряд авторів вказують на те, що серед інфекційних агентів найбільше значення мають віруси (до 20%) та вірусно – бактеріальні асоціації (40%) [54, 66, 78, 81, 85 ]. У дітей перших трьох місяців життя провідну роль відіграють цитомегаловіруси, ентеровіруси та герпесвіруси [54, 66, 78, 79, 83]. Праці багатьох авторів свідчать про значну роль респіраторно – синцитіальної, риновірусної та парагрипозної типу ІІІ інфекції у виникненні бронхітів у дітей віком від 6 місяців до 3 років, оскільки вище перераховані збудники наділені високою тропністю до епітелію дихальних шляхів [61,75, 78].

Багато дослідників реєструють збільшення етіологічної значущості в розвитку бронхіту так званих внутрішньоклітинних збудників – мікроорганізмів, здатних до тривалого виживання в епітелії респіраторного тракту та ретикуло-гістіоцитарних клітинах[15, 44].Внутрішньоклітинні збудники в більшості випадків не чутливі до традиційної антибактеріальної терапії, що разом з недостатністю макрофагальної ланки захисту сприяє затяжному і рецидивуючому перебігу запального процесу[ 23, 46, 54].

Порушення мукоциліарного кліренсу, гіперпродукція слизу, та чи інша ступінь звуження просвіту бронха створюють умови для зростання бактеріальної флори у вмісті бронхів, що підтверджується виявленням у дітей Streptococcus pneumoniae та інших видів стрептококів, Haemophilus influenzae, Moraxella catharralis [18, 43, 69]. Існують відомості про необхідність вивчення грибкової сенсибілізації у дітей з респіраторною патологією, що викликається грибами родини Candida, Aspergillus, Alternaria, Penicillinum та ін. Слід підкреслити, що до теперішнього часу участь грибкової сенсибілізації в розвитку захворювань дихальної системи вивчена недостатньо, а наявні публікації стосуються в основному лише бронхіальної астми [ 58, 78, 83].

Суттєву роль в розвитку бронхітів у дітей раннього віку відіграє гастроезофагальний рефлюкс [65, 77 ]. Його вдається виявити більше, ніж в 15% дітей з рецидивуючим обструктивним бронхітом [65, 77, 79 ].

У ранній діагностиці та попередження прогресуючої патології особливе місце відводиться факторам ризику, які відіграють важливу роль у патогенезі захворювань і за певних умов можуть мати вирішальне значення в прогнозі патологічного процесу (38,46).

Необхідно відзначити, що в розвитку гострого бронхіту важливу роль відіграють вікові особливості, властиві дітям перших трьох років життя[12, 25, 55, 64 ]. Бронхи у дітей раннього віку мають менший діаметр, чим у дорослих. Внаслідок цього значно збільшується аеродинамічний опір. Так, набряк слизової бронхів всього на 1 мм викликає підвищення опору потоку повітря в трахеї більш ніж на 50%. Для дітей раннього віку характерні піддатливість хрящів бронхіального тракту, недостатня ригідність кісткової структури грудної клітини, що вільно реагує втягненням поступливих місць на підвищення опору у повітроносних шляхах, а також особливості положення і будови діафрагми. Значно обтяжувати перебіг гострого бронхіту у дітей можуть структурні особливості бронхіальної стінки, такі як велика кількість келихоподібних клітин, що виділяють слиз і підвищена в'язкість бронхіального секрету, пов'язана з високим рівнем сіалової кислоти [5, 27, 39,56].

Крім цього, стан імунологічного захисту дитини знаходиться в тісному взаємозв'язку з особливостями перинатального періоду його розвитку [27,39,48], часом першого грудного годування, характером вигодовування [17,32,43,57], тривалістю забезпечення дитини грудним молоком [11,22,45,67].

Більшістю дослідників [12, 25, 57, 65, 77, 82] визнається вплив чинників преморбідного фону на розвиток гострих бронхітів. Це - токсикоз вагітних, ускладнені пологи, гіпоксія, недоношеність, обтяжений алергологічний анамнез, гіперреактивність бронхів, рахіт, дистрофія, гіперплазія тимуса, перинатальна енцефалопатія, раннє штучне вигодовування, перенесене респіраторне захворювання у віці 6-12 місяців.

У літературі зустрічається опис різних варіантів синдрому бронхіальної обструкції. Вважають, що 90 - 98% випадків бронхіальної обструкції викликається двома патологічними станами - алергією та інфекцією [11, 17, 38, 48, 64]. Окремі автори [25, 65, 69, 78] виділяють наступні варіанти бронхообструктивного синдрому–інфекційний, алергічний, обтураційний, гемодинамічний, імунний, ендокринно – гуморальний, неврогенний, токсико–хімічний. Інфекційний варіант бронхообструктивного синдрому зустрічається найбільш часто у дітей раннього віку - у 71% хворих з ГРВІ спостерігається клініка обструктивного бронхіту [14, 20, 23, 28]. За даними різних авторів від 61 до 82% дітей з першим епізодом синдрому бронхіальної обструкції становлять діти з гострим обструктивним бронхітом і лише 12 - 20% з алергічним бронхітом [24, 27].

Виділяють основні механізми бронхоспазму. Один з них - це прямий вплив медіаторів запалення на гладку мускулатуру бронхів, другий механізм - це рефлекторне збудження гладкої мускулатури від подразнення рефлексогенних зон. Запалення бронхів є пусковим механізмом всіх змін, характерних для обструктивного бронхіту. Морфологічні структурні зміни і запалення бронхів можуть відігравати основну роль у формуванні неспецифічної гіперреактивності бронхів. Зазначені фактори сприяють зменшенню просвіту бронхів, наростання опору потоку повітря, порушення вентиляційної і дренажної функції бронхів і легенів і можуть провокувати розвиток бронхіальної обструкції при різних захворюваннях органів дихання у дітей [2, 26, 30,34].

Найбільш імовірною причиною гіперреактивності бронхів є запалення. Підвищена реактивність бронхів може бути і природженою, в цих випадках при запаленні вона значно посилюється, особливо при порушенні нервового контролю [26, 27, 36, 42, 58, 69, 73].

В останні роки [27, 38, 46, 53, 67] з'явилися дані про істотну залежність прохідності бронхів від стану мембранно - рецепторного комплексу та внутрішньоклітинних систем клітин бронхів і легенів. Зменшення чутливості в-адренорецепторів до адекватних стимулів зазвичай супроводжується збільшенням чутливості б-адренорецепторів, що сприяє обструкції бронхів. У дітей раннього віку бронхоспазм виражений в меншій мірі,однак, він відіграє важливу роль у розвитку синдрому бронхіальної обструкції [7, 27,28, 37,67].

Встановлено [24, 28, 36, 44, 51], що епітеліальні клітини дихальних шляхів виділяють фактор, що розслаблює м'язи трахеї і бронхів. Пошкодження епітелію повітроносних шляхів призводить до зменшення дії цього фактора і сприяє розвитку обструкції бронхів. В літературі [24, 46, 56, 57, 67, 69, 77, 81] можна знайти й інше пояснення впливу запалення на реактивність бронхів. Основне місце в них відводиться гіперпродукції біологічно - активних речовин поліморфно - ядерними нейтрофілами, які володіють вираженою бронхоконстрікторною дією.

Клінічно різний за механізмом розвитку бронхообструктивний синдром має схожі аускультативні прояви: жорстке або з подовженим видихом дихання, сухі і (або) різнокаліберні вологі, а також дистанційні хрипи. У патогенезі бронхоспастичного типу бронхообструкції переважає спазм гладкої мускулатури бронхів. В основі гіперкринічного або набрякового типу бронхообструкції лежить набряк підслизового шару бронхів, запальна інфільтрація і гіперпродукція слизу [15, 28, 37, 54, 62, 75, 78].

Слід зазначити, що тяжкість стану при гострих обструктивних бронхітах обумовлена ​​дихальними порушеннями. Гіпоксемія виражена незначно, тому навіть при вираженому бронхообструктивному синдромі самопочуття дітей не порушене. Для визначення тяжкості стану та ефективності бронхолітичної терапії широко застосовуються методи оцінки функції зовнішнього дихання [18]. При виборі методу дослідження надають перевагу простоті і не обтяженості методики для хворого, малій трудомісткості, і (що дуже актуально), доступній вартості даного дослідження. У педіатрії використовуються такі методи як капнографії, комп'ютерна флоуметрія, спірографія, пневмотахографія. Останні два методи графічної реєстрації, завдяки простоті і надійності, великий інформативності, вийшли на перше місце в числі найбільш часто використовуваних методів дослідження вентиляційної функції легенів, насамперед, для оцінки тяжкості бронхообструктивного синдрому. Актуальним залишається питання про використання цих методів у дітей раннього віку [66, 72]. Найчастіше в літературі [5] зустрічаються методики,застосовувані у дітей старше 5-6 років. Терапія бронхітів, так як і інших захворювань включає в себе вплив на етіологічний фактор, патогенетичне і симптоматичне лікування [54, 68, 73]. Важливе місце займає проблема профілактики, диспансеризації та реабілітації дітей,що перенесли гострих обструктивний бронхіт, а також дітей, що страждають рецидивуючою бронхолегеневою патологією.

Всі ці перераховані фактори підкреслюють актуальність даної проблеми в педіатрії на сучасному етапі.


    1. Нормальна мікрофлора кишечника та її значення для організму дитини.

      1. Особливості складу кишкової мікрофлори в нормі у дітей.

На сьогоднішній день проблеми мікробної екології людини в нормі і при різноманітних патологічних станах, а також при впливі на організм екологічних факторів займають важливе місце в вирішенні багатьох задач медицини та біології. При цьому основна увага дослідників сконцентрована на розробці методів і засобів діагностики, корекції та профілактики порушень мікробіоценозів [18, 25, 39, 52, 61, 73, 76]. Доведено, що під дією різноманітних несприятливих факторів формуються стійкі дисбіотичні порушення,що здатні призводити до зниження імунологічної реактивності з наступним розвитком запальних захворювань [62, 71]. Особливе значення такі порушення мають для новонароджених та дітей раннього віку, так як саме в них найбільш часто розвиваються [32, 41,57,79]. Згідно сучасних положень нормальна мікрофлора розглядається як якісне та кількісне співвідношення популяцій мікроорганізмів окремих органів та систем, що підтримують біохімічну, метаболічну та імунну рівновагу організму, необхідну для збереження здоров’я людини [23, 12 ].

Найбільш складний за складом мікробіоценоз – це мікрофлора товстої кишки. Мікробіота людини складається на 90% з облігатної, на 9,5% - факультативної і на 0,5% з транзиторної мікрофлори. Облігатна мікрофлора становить основу мікробіоценозу ШКТ і представлена ​​переважно анаеробними бактеріями: бактероїдами, біфідобактеріями, лактобацилами, еубактеріями, пропіонобактеріями, ешеріхіями, ентерококами, пептострептококами, фузобактеріями[56, 68, 77, 82].

До факультативної мікрофлори відносяться пептококи, які синтезують оцтову і молочну кислоти; не гемолітичний стафілокок (103-104 КУО на 1 г фекалій); аероби - Bacillussubtilis, B. pumilis, B. cereus, а також анаероби – Clostridiumspp.; умовно-патогенні ентеробактерії - Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Citrobacter; неферментуючі бактерії[56, 68]. Факультативна мікрофлора, безумовно, важлива дляякісного функціонування біоценозу кишечника та організму людини в цілому[12, 65, 71]. Так, Bacillussubtilis та інші аероби здатні утилізувати кисень, створюючи тим самим сприятливі умови для росту і розвитку нормальної анаеробної флори. Крім того, представники факультативної флори продукують біологічно активні речовини, стимулюють імунну систему і беруть участь в різних метаболічних процесах організму [65, 78, 83]. Слід пам'ятати, що факультативна мікрофлора є умовно-патогенною і збільшення її процентної концентрації в мікробіоценозі може викликати розвиток інфекційних ускладнень [63, 71]. Транзиторна мікрофлора надходить із зовнішнього середовища. Представниками її є умовно-патогенні дріжджоподібні гриби роду Candida: C. albicans, C. stellatoidea, C. pseudotropicalis; Helicobacterpylori, Campylobacter jejuni; бурхольдерії і цвілеві гриби[56, 68].

Формування мікрофлори регулюється складною системою міжмікробних взаємодій і макроорганізмом в процесі його життя. Склад і функціонування нормофлори залежить від багатьох факторів: віку, статі, особливостей харчування, місця і способу життя, екологічної ситуації, клімату та інших (Д. С. Янковський, 2008). Найважливішим фактором формування нормальної мікрофлори є природне вигодовування, тому що жіноче молоко містить ряд речовин – пребіотиків, які сприяють заселенню кишечника мікроорганізмами в необхідних кількостях[23, 46. 66]. Видовий склад біфідобактерій у кишечнику дітей, що знаходяться тільки на грудному вигодовуванні, представлений Bifidobacteriumbreve, Bifidobacteriuminfantis, Bifidobacteriumlongum, Bifidobacteriumgallicum, Bifidobacteriumbifidum, Bifidobacteriumadolescentis, Bifidobacteriumcatenulatum. Штами Bifidobacteriumlactis / animalis і Bifidobacteriumdentiumвідсутні, що повністю узгоджується з нормальним видовим складом біфідобактерій у кишечнику грудних дітей. У той же час у дітей, що перебувають на штучному вигодовуванні, склад кишкової мікрофлори більш різноманітний і містить однакові кількості біфідобактерій і бактероїдів [5,11]. Негативними компонентами кишкової мікрофлори у дітей, що знаходяться на природному вигодовуванні, є лактобацили і стрептококи, а у дітей, що перебувають на штучному вигодовуванні - стафілококи, кишкова паличка і клостридії [23, 68].

До теперішнього часу в літературі широко обговорюється питання про те, в якому віці за своїм якісним та кількісним складом мікрофлора здорової дитини починає відповідати показникам дорослих. За даними деяких авторів [58, 72, 119, 186] остаточне становлення біфідо- та лактофлори у здорових дітей відбувається до кінця першого місяця життя. Інші дослідники [58, 66, 89 ] зазначають, що формування біфідофлори, поява типових ешеріхій у дітей відбувається на шостому місяці життя, а становлення лактофлори, проходить повільніше, і навіть до кінця першого року життя у 10% лактобактерії не виявляються. В ряді робіт вказується на те, що до 12 місяців у більшості дітей склад і кількість анаеробних мікроорганізмів в товстому кишечнику наближується до такого в дорослих [48, 75, 85 ].

Нормальна мікрофлора кишечника здійснює ряд важливих функцій для організму: утворює на поверхні слизової оболонки кишечника біоплівки, які є своєрідним бар'єром на шляху проникнення патогенної і умовно-патогенної мікрофлори та її токсинів в організм людини;забезпечує стабільний постійний склад мікрофлори відкритих порожнин організму за рахунок межмікробного антагонізму і активації імунної системи; виконує детоксикаційну функцію шляхом гідролізу продуктів метаболізму, білків, ліпідів, вуглеводів; бере участь у синтезі амінокислот, вітамінів групи В, РР, К, біотину, гормонів, антибіотичних та інших речовин; посилює всмоктування іонів заліза, кальцію, вітаміну D; бере участь у реалізації травної функції, активуючи пристінкових травлення в кишечнику; забезпечує антихолестеринемічний ефект шляхом декон'югаціі солей жовчних кислот, асиміляції і преципітації холестерину; нормалізує артеріальний тиск[23, 56. 78, 81. 85].

Сталість складу нормальної флори кишечника, або колонізаційна резистентність, здійснюється переважно за рахунок наявності достатньої кількості власної грампозитивної анаеробної флори, яка перешкоджає заселенню кишечника чужорідними мікроорганізмами. Біфідобактерії і лактобацили здатні синтезувати ряд антибіотикоподібних речовин, що пригнічують ріст і розмноження патогенної і умовно-патогенної мікрофлори (клостридії, стрептококи, стафілококи, лістерії і т.д.) - таких як органічні кислоти, перекис водню, мурамідази, бактеріоцини, мікроцини. Крім того, представники нормофлори конкурують з патогенними мікроорганізмами за місце проживання і джерела отримання енергії: аргінін, треонін, аспарагінову кислоту, серин [1 32, 54].


      1. Зв’язок мікробіоценоза кишечника зі станом регуляторных систем макроорганізму.

Особливий інтерес представляє імуномодулюючий ефект нормальної мікрофлори, який реалізується за рахунок фагоцитарної активності макрофагів, моноцитів і гранулоцитів, підвищення рівня специфічного IgA, індукції синтезу інтерферонів та цитокінів, стимуляції клітинних імунних механізмів захисту[14, 36, 52].До числа факторів неспецифічної резистентності, з котрими пов’язаний місцевий захист травного тракту, відносять також комплемент, інтерферон, лізоцим, лактоферин, іони металів (залізо, кальцій, магній, кобальт, цинк). Таким чином, нормальна мікрофлора кишечника виконує функцію фактора неспецифічної резистентності макроорганізму, попереджаючи розвиток інфекційного процесу з моменту контакту зі збудником [33, 56, 84].

Вплив ряду зовнішніх і внутрішніх факторів (неправильний або незвичайний ритм харчування, недотримання санітарно-гігієнічних норм, безсистемне і необґрунтоване застосування антибіотиків та інших антибактеріальних препаратів, вплив фізичних факторів (променевої енергії, низьких температур, атмосферного тиску тощо), виснаження організму в зв'язку зі зростанням злоякісних новоутворень, алергічних реакцій, зниження імунологічної реактивності організму) призводить до порушення динамічної рівноваги мікробних асоціацій у здоровому організмі, тобто до розвитку дисбактеріозу [17, 38, 57].

Представники індігенной мікрофлори відіграють важливу роль в підвищенні імунологічної реактивності і загальної неспецифічної резистентності організму людини. Це обумовлено універсальними імуномодулюючими властивостями пептидогліканів та ліпополісахаридів клітинної стінки цих мікроорганізмів, які стимулюють виробку специфічних імуноглобулінів класів А і М, неспецифічних IgG і гуморальних клітинних факторів захисту (лізоциму, комплементу, інтерферону, інтерлейкінів). У процес імунної відповіді залучаються імунокомпетентні Т і В-клітини [12, 34, 52]. Мікрофлора є важливою складовою частиною захисного бар'є ра кишечника, який здійснює регулювання імунної відповіді на локальному та системному рівнях. Вона діє як антигенний стимул для лімфоїдної тканини кишки, надаючи постійний антигенний вплив на імунну систему, індукуючи вироблення імуноглобулінів, інтерферонів, цитокінів, пропердина та комплементу [18, 33, 53].


      1. Сучасні уявлення про дисбіоз та дисбактеріоз кишечника.

Дисбактеріоз кишечника – клініко-лабораторний синдром, що виникає при цілому ряді захворювань, характеризується зміною якісного та/або кількісного складу мікрофлори з подальшими метаболічними та імунними порушеннями і, часто, з розвитком шлунково-кишкових розладів.

ДК не розглядається як нозологічна одиниця в Міжнародній класифікації хвороб( МКБ-10), так як на сучасний погляд будь-який дисбактеріоз вважається не самостійним захворюванням, а проявом великої кількості патологічних станів, при яких порушується видовий склад мікрофлори. [63, 78, 79, 85 ].

Дисбактеріозом кишкової мікрофлори супроводжуються різні захворювання [4, 7]. Дисбактеріоз є або наслідком патологічного процесу, або сприяє його розвитку і надалі стає одним із серйозних ознак захворювань шлунково-кишкового тракту, обумовлюючи тяжкість і тривалість їх перебігу [56].

В розвитку патологічного процесу важливе значення має не тільки популяціїний рівень виділених мікроорганізмів, але і вірулентність УПМ, а також зниження антагоністичної активності облігатної мікрофлори кишечника[25, 66, 78]. В теперішній час встановлено, що не тільки нормальна мікрофлора з домінуючою кількістю біфідобактерій, але і лізоцим травних секретів а також секреторний ІgА відіграють важливу роль в складному механізмі кишкового дисбактеріозу. Представники ОМФ підтримують синтез секреторного ІgА, і, таким чином, контролюють абсорбцію інфекційних та неінфекційних антигенів [56, 69, 75, 86].

У дітей раннього віку при ДК спостерігаються найбільш значні порушення мікробіоценозу, що проявляються значним зниженням ОМФ та збільшенням популяційного рівня УПМ і характеризуються важким і тривалим перебігом, маніфестуючи ми формами з вираженою дисфункцією кишечника, анемією, гіпотрофією, схильністю до повторних респіраторних інфекцій [18, 33, 56]. Досить часто ДК перебігають з симптомами генералізації бактеріального процесу (сепсис, пневмонія) [14, 32, 51]. Аналіз літературних даних показує, що практично всі дослідження розглядають зв'язок дисбактеріозу з показниками загального імунітету організму [36, 46, 84].

Розвиток кишкового дисбактеріозу непереривно пов'язаний зі змінами в системі імунітету. Так, зниження кількості кишкової палички в складі мікрофлори призводить до зниження несприйнятливості до патогенних ентеробактерій, обумовленого спільністю їх антигенів і продукуванням специфічних імуноглобулінів. При ДК знижується фагоцитуюча здатність нейтрофілів і макрофагів, змінюється лімфокінпродукуюча активність, знижується абсолютна і відносна кількість активнихТ-лімфоцитів [36, 46, 84, 85].

Порушення нормального складу кишкової мікрофлори призводить до зниження місцевого ентерального захисту за рахунок недостатнього рівню лізоциму в секретах і низькій концентрації секреторного компоненту ІgА. В результаті пригнічення імунологічної функції нормальної мікрофлори знижується антитілоутворення, бласттрансформація В-лімфоцитів, пригнічується синтез б-інтерферону, IL – 1 та фактору некрозу пухлин альфа(ФНП-б), збільшується кількість алергічних та автоімунних реакцій [46, 69, 73, 75].

Таким чином, при виникненні змін в складі нормальної мікрофлори різко знижується антиінфекційна резистентність організму, змінюється імунологічна відповідь на бактеріальні, харчові, лікарські антигени, авто антигени. Можлива активація апарату вірулентності нормальної мікрофлори кишечника, внаслідок чого вона також може набувати патогенних властивостей, поглиблюючи перебіг основного патологічного процесу.[36, 56, 64, 76].

Провідна роль за умов розвитку порушень біоценозу кишечника, за даними фахівців, належить антибіотикотерапії, яка, враховуючи переважно вірусну етіологію захворювання, на сьогоднішній день застосовується необґрунтовано широко [3,4]. Відомо, що антибіотики, навіть при парентеральному введенні, призводять до мікроекологічних порушень внаслідок екскреції їх із жовчю, слиною, секретом бронхів та кишечника. Широке застосування її призводить до виникнення цілого ряду проблем, перш за все таких, як порушення якісного та кількісного складу мікрофлори кишечника.

Залежно від характеру змін мікрофлори товстого кишечника виділяють 4 ступені дисбактеріозу [77, 78].

I ступінь характеризується зменшенням кількості біфідо- та/або лактобактерії на 1-2 порядки. Можливе зниження (менше 106 КУО / г фекалій) або підвищення (більше 108 КУО / г) змісту кишкових паличок з появою невеликих титрів змінених їх форм (понад 15%).

II ступінь дисбактеріозу визначається при наявності одного виду умовно-патогенних мікроорганізмів у концентрації не вище 104 КУО / г або при виявленні асоціацій умовно-патогенних бактерій в невеликих титрах (103-104 КУО / г). Для неї характерні високий вміст лактозонегативних кишкових паличок (більше 104 КУО / г) або Е. coli із зміненими ферментативними властивостями (нездатних гідролізувати лактозу).

III ступінь дисбактеріозу реєструється при виявленні умовно-патогенних мікроорганізмів у високих титрах як одного виду, так і в асоціаціях.

Тип порушень при дисбактеріозі може бути ізольованим, комбінованим і дислокованим. Останній оцінюється також як IV ступінь дисбактеріозу, при якій розглядається ймовірність так званої декомпенсації, тобто можливості селекції певних умовно-патогенних мікробів з вірулентними властивостями, які дислокуються через кишечник в кров і є етіологічним фактором системних інфекцій (аж до сепсису).

Корекція дисбіозів кишечника визначається характером мікробного пейзажу, віковим фактором, преморбідним фоном, характером вигодовування і харчової переносимості, специфічністю лікування основного захворювання і будується за трьома напрямками: придушення зростання того чи іншого умовно-патогенного мікроорганізму (селективна деконтамінація), заселення кишечника нормальними сімбіонтами з допомогою пробіотиків і селективна стимуляція, спрямована на активацію процесів росту і розмноження індигенної флори.

В даний час існує широкий спектр біологічних препаратів і харчових продуктів, що застосовуються для відновлення нормальної мікрофлори кишечника:

• пробіотики - живі мікроорганізми, представники нормофлори людини, коригуючи мікробіоценоз кишечника шляхом перорального введення (фармацевтичні препарати, спеціальні продукти, біологічно активні добавки);

• пребіотики - препарати немікробного походження, переважно олігосахариди, які при попаданні в товсту кишку піддаються ферментації бактеріями з утворенням речовин, що сприяють розвитку облігатної мікрофлори (біфідобактерій, лактобацил і ін);

• синбіотики - це комбінація пробіотиків з пребіотиками;

• препарати, що містять фізіологічно активні метаболіти пробіотичної мікрофлори;

• препарати, доскладу яких входять інактивовані пробіотичні бактерії;

• продукти функціонального харчування, що містять живі мікроорганізми, їх метаболіти;

• нутрицевтики - речовини, що сприяють відновленню нормальної мікрофлори кишечника.

Традиційно, пробіотики застосовують для пригнічення патогенної, умовно-патогенної та відновлення нормальної мікрофлори кишечника при гострих кишкових інфекціях та дисбактеріозах[47, 58,66]. Проте, як показали дослідження останніх років їх клінічна ефективність також обумовлена наявністю імуномоделюючих властивостей та включенням в обмінні процеси [37, 48,56]. Вплив дисбактеріозу кишечника на перебіг респіраторних захворювань у дітей

В останні роки перебіг БА характеризується значним почастішанням важких випадків, що вимагають постійного застосування кортикостероїдів (КС) (), а також широкого використання антибактеріальной терапії. Все це сприяє розвитку кишкового дисбактеріозу і дисбалансу показників імунної системи [74, 75]. В наш час дисбіозу кишечника приділяють важливе значення як фактору, який: сприяє розвитку алергізації і сенсибілізації організму до умовно-патогенної флори кишечника, обтяжує клінічний перебіг основного захворювання [47, 58]. Розвиток дісбіоценоза кишечника супроводжується відхиленнями в імунному статусі, активацією процесів перекисного окислення ліпідів. Виходячи з цього можна припустити, що мікроекологічні порушення в кишечнику, що розвинулись первинно або повторно, мають істотне значення в патогенезі БА

Дисбактеріоз кишечника виявляється у 75 - 93% пацієнтів, що страждають на БА [27, 38].

Патогенез захворювань шлунково - кишкового тракту включає зміни внаслідок підвищення концентрації перекисів ліпідів при різних патологіях. Перекиси ушкоджують біологічні мембрани, що несприятливо впливає на мікробіоценоз кишечника [17, 28]. Виявлені мікроекологічні порушення флори товстого кишечника також пов'язують з порушенням всмоктувальної здатності кишкової стінки і появою в системному кровотоці мікробів, токсинів і продуктів гнилісного розпаду, порушенням білкового та ліпідного обмінів, вітамінної недостатністю. [37, 68]. Дисбактеріоз розглядають як порушення динамічної рівноваги в єдиній екологічній системі макроорганізм - аутофлора, яке виникає як неспецифічна реакція організму на дію цілого ряду несприятливих факторів. Тому, цей термін не може використовуватися як діагнозу основного захворювання, так як дисбіози у всіх випадках вторинні [37, 58]. Враховуючи роль нормальної мікрофлори кишечника у метаболізмі білків, вуглеводів, ліпідів, вітамінів, антибіотичних речовин та імуноглобулінів, участь в рециркуляції жовчних кислот, холестерину, а також детоксикаційну роль флори, порівнянну з функцією печінки, дисбактеріоз кишечника призводить до порушення обмінних процесів в організмі, порушення функций імунної системи, що обумовлює тяжкість і тривалість перебігу БА.

А. Г. Чучалин зазначає, що при наявності дисбіозу у хворих БА рекомендується проводити його корекцію. Є лише незначна кількість робіт, присвячених дослідженню та корекції дисбактеріозу кишечника при БА, хронічному бронхіті, пневмонії [27, 48]. Тому, такі дані сприяли виникненню мети і завдань представленої роботи.

2 МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ



2.1. Об’єм досліджень
Дослідження проводились впродовж трьох років (2009–2011 рр.) на базі Комунальної установи «Сумська міська дитяча клінічна лікарня Св. Зінаїди» (КУ «СМДКЛ»).

Для вирішення поставлених цілей було проведено клініко-інструментальне, психодіагностичне, імунологічне обстеження, а також дослідження мікроелементного забезпечення 137 дітей віком від 13 до 17 років, які перебували на стаціонарному лікуванні з приводу ВСД в неврологічному та педіатричному відділеннях Сумської міської дитячої клінічної лікарні протягом 2005–2009 років.


2.2 Методи дослідження.
Для досягнення мети роботи і виконання поставлених завдань, нами були проаналізовані анамнестичні дані (перебіг антенатального та перинатального періодів, особливості вигодовування дітей на першому році життя, наявність супутньої патології, тощо), проведено клінічне спостереження в динаміці захворювання, об’єктивне обстеження, лабораторна діагностика (загальний аналіз крові, імунологічні дослідження тощо) та інструментальне (рентгенографія органів грудної клітки) дослідження. У дітей раннього віку постановка заключного діагнозу відбувалася відповідно до чинних методичних рекомендацій і наказів МОЗ України [33].

Для вивчення дисбіотичних процесів кишечнику проводили мікробіологічні дослідження випорожнень з визначенням видового складу та популяційного рівня мікрофлори за методикою Р.Б. Епштейн–Літвак (1977).

Дослідження калу проводилося на першу добу при поступленні до стаціонару(1 – 2 день госпіталізації) та в період стабільного покращення загального стану (10 – 14 день).

З метою визначення клінічної ефективності пробіотика у хворих на ГОБ, проведено вивчення даного лікарського засобу в 60 дітей у віці від 1–го місяця до 3–х років, які поряд з традиційною терапією отримували даний препарат.

Для оцінки ефективності імуномоделюючого засобу у дітей з ГОБ здійснено клінічне дослідження препарату у 30 дітей, віком від 2 – х до 3 – х років, до стандартної терапії яких було включено даний препарат.

До основної групи ввійшло 130 дітей. В залежності від терапії всі хворі діти були поділені на декілька груп.

1–у групу складали 15 дітей віком від 1 місяця до 1 року з ГОБ, які отримували традиційну терапію ( муколітичні,спазмолітичні, бронхолітичні препарати та симптоматичну терапію) без використання пробіотика.

До 2–ї групи були віднесені15 дітей з ГОБ вікомвід 1 року до 2 років, які отримували стандартну терапію без використання пробіотика.

До 3–ї групи були віднесені 15 дітей з ГОБвіком від 2 років до 3 років, які отримували традиційну терапію (муколітичні, спазмолітичні, бронхолітичні препарати та симптоматичну терапію).

Групу порівняння склали 45 здорових дітей відповідного віку та статі.

Показами до включення пробіотика у комплекс терапії, що проводиться при ГОБ, були наявність диспепсичних розладів та зміни в мікробіологічному аналізі калу на дисбактеріоз. В свою чергу, імуномодулятор призначався хворим на ГОБ дітям, віком від 2 років до 3 років з вказівкою в анамнезі на часті повторні епізоди бронхообструкції на фоні ГРВІ (2 і більше разів на рік) та виявленими порушеннями в імунному статусі.

Препарати хворим призначалися з першого дня від моменту госпіталізації. Тривалість терапії становила 10 днів. При цьому, відповідно до протоколу дослідження, стан хворого оцінювався щоденно лікарем, а самопочуття – щодня батьками.

Дослідження проводились впродовж трьох років (2009–2011 рр.) на базі Сумської обласної дитячої клінічної лікарні.

Для вирішення поставлених задач було обстежено 85 дітей, віком від 7 до 18 років, які знаходились на стаціонарному лікуванні в пульмонологічному відділенні СОДКЛ з приводу БА (40 дітей віком від 7 до 12 років, 45 – від 13 до 18 років). Інтермітуюча бронхіальна астма (І ступінь тяжкості бронхіальної астми) спостерігалась у 28 дітей, легка персистуюча бронхіальна астма (ІІ ступінь тяжкості) відмічалась також у 29 хворих, персистуюча бронхіальна астма середнього ступеня тяжкості (ІІІ ступінь тяжкості) – у 28 обстежених дітей. Групу порівняння склали 20 здорових дітей, відповідного віку та статі, які знаходились під наглядом дільничних педіатрів у міській дитячій поліклініці №2.

Для визначення стану мікробіоценозукишечника проводили мікробіологічні дослідження випорожнень з визначенням видового складу та популяційного рівня мікрофлори за методикою Р.Б. Епштейн–Літвак (1977). Дослідження калу проводилося на першу добу при вступі до стаціонару, тобто до отримання терапії та без прийому пробіотиків та після відміни стандартного лікування (на 10–14 добу).
2.3 Клінічна характеристика дітей контрольної групи

Як контроль, для порівняння даних, отриманих у результаті досліджень, було обстежено 45 практично здорових дітей у віці від 1–го місяця до 3–х років та 20 дітей у віці від 7 до 18 років, що знаходились під наглядом дільничного лікаря в міських дитячих поліклініках №1 та 2. Обстежені діти були віднесені до умовно-здорових, які не частіше 3 разів на рік хворіли ГРВІ, що легко протікали. Фізичний та нервово-психічний розвиток відповідали вікові. Обстежені особи відповідали за віком та статтю хворим на ГОБ. Хлопчиків було 26 (57,8±7,45) %, а дівчаток 19 (42,2±7,45) % (р>0,05). Загальний стан обстежених був задовільним. Їх фізичний та нервово–психічний розвиток відповідали вікові. Жодна дитина, що входила до контрольної групи не хворіла впродовж останнього місяця до проведення обстежень. При детальному аналізі анамнезу життя дітей групи контролю було встановлено, що (6,67±3,76) % дітей народились недоношеними. Середня маса при народжені всіх дітей складала (3438,60±55,23) . До шести місяців життя 29 (64,4±7,22%) дітей знаходились на грудному вигодовуванні, 10 (22,2±6,27%) – на штучному та 6 (13,3±5,12%) дітей – на змішаному. У 6 (22,20±8,15) % дітей, які склали групу контролю,відмічалось в анамнезі пасивне паління. В анамнезі дітей контрольної групи відмічались одноразові ГРВІ у 20 (44,4±7,49) %, повторні ГРВІ– у 4(8,89±4,29) %, бронхіт – у 5(11,1±4,74) %. При обстеженні дітей контрольної групи були діагностовані дефіцитна анемія у 5 дітей (11,1±4,74 %), ексудативно–катаральна аномалія конституції – у 2–х (4,44±3,11) % та гіпоксично–ішемічне ураження ЦНС – у 1–їдитини (2,22±2,22 %). Загальний стан обстежених був задовільним.



2.4. Методи статистичної обробки
Статистична обробка результатів дослідження проводилась за допомогою стандартної статистичної комп’ютерної системи “Microsoft Excel”, адаптованої до медико-біологічних досліджень, з обчисленням середнього арифметичного значення та його похибки (M±m), критерію Стьюдента (t), рівня значимості (p) для оцінки достовірності різниці абсолютних значень середніх величин. Різницю вважали достовірною при значеннях p<0,05. Проведено кореляційний аналіз вивчених параметрів з наведенням значущих відмінностей коефіцієнта лінійної кореляції (r) [140].


  1   2   3   4


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка